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DOI: 10.1055/s-0028-1107422
Immunglobuline bei perniziöser Anämie
Immunoglobulins in pernicious anaemiaPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
15. April 2009 (online)

Zusammenfassung
Von 19 Patienten mit symptomatischer und kryptogenetischer perniziöser Anämie wurden die Serumkonzentrationen der Immunglobuline G, A und M sowie des Haptoglobins und der β1A-Komplementkomponente ermittelt. Die Befunde wurden mit nachweislichen humoralen Autoantikörpern verglichen. Im Hinblick auf die Frage, ob humorale oder zelluläre Immunmechanismen in der Pathogenese der perniziösen Anämie eine Rolle spielen, ließen die Ergebnisse kein einheitliches Bild erkennen. Im Zusammenhang mit dem Nachweis humoraler Autoantikörper war keine regelhafte Veränderung bestimmter SerumProteine festzustellen. Eine deutliche Erniedrigung des Serum-Komplementspiegels weist in einigen Fällen auf einen immunologischen Vorgang bei perniziöser Anämie hin. Die histologischen Magenschleimhautbefunde bei diesen Patienten deuten auf einen zellulären Immunmechanismus, der für die Pathogenese der atrophischen Gastritis bei perniziöser Anämie ursächlich in Frage kommen kann.
Summary
The serum concentration of immunoglobulins G, A and M, as well as haptoglobins and β1A complement components, were measured in 19 patients with symptomatic and cryptogenic pernicious anaemia. The results were compared with demonstrable humoral auto-antibodies. The question whether humoral or cellular immune mechanisms play a role in the pathogenesis of pernicious anaemia could not be answered. No regular change in the measured serum proteins was demonstrable. In some instances, definite lowering of the serum-complement level pointed to an immunological process. The histological findings in the gastric mucosa in these patients point to a cellular immune mechanism as cause of atrophic gastritis in pernicious anaemia.
Resumen
Inmunoglobulinas en la anemia perniciosa
En 19 pacientes con anemia perniciosa sintomática y criptogenética se determinaron las concentraciones séricas de inmunoglobulina G, A y M así como de la haptoglobina y de los componentes del complemento βA1. Los hallazgos fueron comparados con los autoanticuerpos humorales demostrables. Respecto a la cuestión de si los inmunomecanismos celulares o humorales desempeñan un papel en la patogénesis de la anemia perniciosa, no permiten reconocer los resultados obtenidos ningún cuadro homogéneo. En conexión con la constatación de autoanticuerpos humorales no pudo confirmarse ninguna modificación regular de determinadas proteínas séricas. En algunos casos, una clara disminución del índice del complemento sérico indica un proceso inmunológico en la anemia perniciosa. Los hallazgos histológicos de la mucosa gástrica en estos pacientes señalan un inmunomecanismo celular el cual podría tomarse en consideración etiológica en la patogénesis de la gastritis atrófica en la anemia perniciosa.