Zusammenfassung
Als häufig indizierte Maßnahme der Intensivtherapie hat die assistierende Überdruckbeatmung zum Teil ausgeprägte Rückwirkungen auf den Kreislauf. Umfangreiche Kreislaufmessungen an zwölf Patienten einer Intensivstation (acht mit schwerer Schlafmittelvergiftung, vier mit Schädel-Hirn-Trauma) lassen erkennen, daß in der akuten klinischen Situation die Abnahme des Herzzeitvolumens (rund 20%) durch die intrathorakale Druckerhöhung viel ausgeprägter sein kann, als sie nach den zur Beatmung erforderlichen Drucken (im Mittel 20 cm H2 O) zu erwarten ist, ohne daß andere Kreislaufparameter wie zentraler Venendruck, arterieller Blutdruck und Herzfrequenz darauf hinweisen. Die Reduzierung des Herzzeitvolumens, die bei den gewählten Beatmungsdrucken nahezu ausschließlich durch eine Verkleinerung des Schlagvolumens (17%) zustande kommt, ist besonders ausgeprägt bei schweren Schlafmittelvergiftungen. Dieser Befund spricht für die Annahme, daß vornehmlich die Störung des venösen Rückstroms im Gefolge der intrathorakalen Druckerhöhung die Ursache für die Herzzeitvolumenabnahme ist. Anders als bei Kreislaufgesunden ist der Organismus bei Patienten mit Vergiftungen offenbar nicht in der Lage, den erforderlichen venösen Druckgradienten während der Beatmung aufrechtzuerhalten.
Summary
Intermittent positive pressure ventilation sometimes has marked effects on circulation. Extensive measurements on 12 patients in an intensive care unit (eight after severe overdosage of non-barbiturate sleeping drugs, four after head trauma) revealed that, in the acute clinical situation, reduction in cardiac output (about 20%) by a rise in intra-thoracic pressure can be much greater than is to be expected from the pressures required for ventilation (averaging 20 cm H2 O). Other circulatory values such as central venous pressure, arterial blood pressure and heart rate may not provide any clues. Reduction in cardiac output, which at the chosen inspiratory pressures exclusively results from a decrease in stroke volume (17%), is especially marked in severe overdosage of sleeping drugs. These findings suggest that an abnormal venous return, as a result of an increased intra-thoracic pressure, is the main cause of the fall in cardiac output. The cardiovascular system of patients suffering from an overdose of sleeping drugs is apparently not able to maintain, as is that of healthy subjects, the necessary venous pressure gradient during artificial ventilation.
