Zusammenfassung
Aus der histologischen Untersuchung von 471 Biopsien fehlliegender Hoden geht hervor, daß es jenseits des zweiten Lebensjahres zu einem schweren Spermatogonienschwund oder Spermatogonienverlust kommt. Innerhalb der ersten beiden Lebensjahre ist die mittlere Spermatogonienzahl im Bereich der unteren Normalgrenze. Auch der Tubulusdurchmesser ist beim kryptorchen Hoden nur innerhalb der ersten zwei Lebensjahre normal; er sinkt dann ab und verbleibt fast konstant mit nur geringen Schwankungen bei 40-45 μm, während die Normalkurve kontinuierlich bis zur Pubertät auf über 115 μm ansteigt. Beim einseitigen Maldescensus testis weist der deszendierte Hoden in 12,5% einen vollständigen Spermatogonienschwund und in 47% eine deutliche Spermatogonienverminderung auf, nur in 40,5% der Fälle ist die Spermatogonienzahl normal. Ursache der pathologischen Spermatogonienverhältnisse am einseitig deszendierten Hoden ist die kontralaterale dystope Keimdrüse, die auf noch unbekanntem Weg das germinative Epithel des abgestiegenen Testikels schädigt. Aus den Ergebnissen leiten sich zwei Folgerungen ab: erstens, den Maldescensus testis vor dem zweiten Lebensjahr zu behandeln, zweitens, eine dystope Keimdrüse beim einseitigen Maldescensus testis im Falle der – sehr seltenen – Unmöglichkeit der Verlagerung zum Schutz der deszendierten Keimdrüse zu entfernen.
Summary
Histological examination of 471 biopsies of maldescended testicles has demonstrated that severe reduction or complete loss of spermatogonia occurs after the second year of life, while during the first two years the mean spermatogonia count is already at the lower limit of normal. Furthermore, the average tubular diameter of the maldescended testicle is normal only during the first two years, after which it falls and remains constant at 40-45 μm, with only minor variation. Normally it increases progressively up to puberty to over 115 μm. In unilateral maidescent complete loss of spermatogonia occurred in 12.5% of the normally descended contralateral testes, definite reduction in spermatogonia count was noted in 47%, while a normal spermatogonia count was present in only 40.5% of the normally descended contralateral testes. The cause of the spermatogonial abnormalities in the unilaterally descended testicle lies in the contralateral dystopic testicle, which in an as yet unknown manner damages the germinal epithelium of the descended testicle. The two consequences which arise from these findings are (1) the need to treat maidescent before the second year of life and (2) in case of unilateral maidescent to remove the dystopic testicle in the rare instance when it cannot be normally placed, so that the other testicle is not damaged.
