Zusammenfassung
Bei 23 Patienten mit kryptogenetischer und symptomatischer perniziöser Anämie wurden Lebensdauer und Abbauort von blutgruppengleichen Erythrozyten gesunder Spender mit der Radiochrommethode ermittelt. Die Verträglichkeitstestung der Zellen erfolgte mit den üblichen serologischen Techniken. In einem Fall war ein Serumantikörper mit der Spezifität Anti-e nachweisbar. Bei zwölf Patienten konnte eine Szintigraphie der Milz mit radiochromierten und chemisch alterierten autologen Erythrozyten zur quantitativen Ermittlung der Milzgröße durchgeführt werden. Die Untersuchungen ergaben sowohl bei unbehandelten als auch bei behandelten Patienten mit kryptogenetischer perniziöser Anämie in einem Teil der Fälle eine Verkürzung der Erythrozytenlebensdauer. In vier Fällen von symptomatischer perniziöser Anämie war die Erythrozytenlebensdauer normal. Die Untersuchung vor und nach Behandlung ergab in einem Fall identische Befunde. Eine Korrelation der verkürzten Erythrozytenlebensdauer zur Milzgröße und zum Nachweis von Intrinsic-Faktor-Autoantikörpern ließ sich nicht herstellen. Aus den Ergebnissen der homologen Transfusionsversuche läßt sich schließen, daß sowohl bei unbehandelter als auch bei behandelter kryptogenetischer perniziöser Anämie in vivo ein antierythrozytärer Mechanismus wirksam ist, der nicht allein durch Vitamin-B12-Mangel oder die in einigen Fällen leicht vergrößerte Milz zu erklären ist.
Summary
Lifespan and site of destruction of blood-group homologous red cells from healthy donors were measured in 23 patients with cryptogenic or secondary pernicious anaemia, using the chromium labelling method. The usual serological techniques were used in assessing tolerance to the cells. In one case a serum antibody with anti-e specificity was demonstrated. In 12 patients spleen scanning with 51Cr-labelled and chemically altered autologous red cells was performed to provide a quantitative measure of spleen size. The studies demonstrated, both in untreated and in treated patients with pernicious anaemia of unknown cause, a shortening of red-cell lifespan in some of the cases. The red-cell lifespan was normal in four cases of secondary pernicious anaemia. The tests before and after treatment gave identical results in one instance. There was no correlation between shortened red-cell lifespan and spleen size and demonstration of intrinsic-factor autoantibodies. The results of homologous transfusions indicate that in both untreated and treated cases of cryptogenic pernicious anaemia an anti-erythrocytic mechanism is effective in vivo which cannot be explained solely by vitamin B12 deficiency or the slightly enlarged spleen seen in some patients.
