Zusammenfassung
Bei 23 Patienten mit kryptogenetischer und symptomatischer perniziöser Anämie wurden
Lebensdauer und Abbauort von blutgruppengleichen Erythrozyten gesunder Spender mit
der Radiochrommethode ermittelt. Die Verträglichkeitstestung der Zellen erfolgte mit
den üblichen serologischen Techniken. In einem Fall war ein Serumantikörper mit der
Spezifität Anti-e nachweisbar. Bei zwölf Patienten konnte eine Szintigraphie der Milz
mit radiochromierten und chemisch alterierten autologen Erythrozyten zur quantitativen
Ermittlung der Milzgröße durchgeführt werden. Die Untersuchungen ergaben sowohl bei
unbehandelten als auch bei behandelten Patienten mit kryptogenetischer perniziöser
Anämie in einem Teil der Fälle eine Verkürzung der Erythrozytenlebensdauer. In vier
Fällen von symptomatischer perniziöser Anämie war die Erythrozytenlebensdauer normal.
Die Untersuchung vor und nach Behandlung ergab in einem Fall identische Befunde. Eine
Korrelation der verkürzten Erythrozytenlebensdauer zur Milzgröße und zum Nachweis
von Intrinsic-Faktor-Autoantikörpern ließ sich nicht herstellen. Aus den Ergebnissen
der homologen Transfusionsversuche läßt sich schließen, daß sowohl bei unbehandelter
als auch bei behandelter kryptogenetischer perniziöser Anämie in vivo ein antierythrozytärer
Mechanismus wirksam ist, der nicht allein durch Vitamin-B12-Mangel oder die in einigen Fällen leicht vergrößerte Milz zu erklären ist.
Summary
Lifespan and site of destruction of blood-group homologous red cells from healthy
donors were measured in 23 patients with cryptogenic or secondary pernicious anaemia,
using the chromium labelling method. The usual serological techniques were used in
assessing tolerance to the cells. In one case a serum antibody with anti-e specificity
was demonstrated. In 12 patients spleen scanning with 51Cr-labelled and chemically altered autologous red cells was performed to provide a
quantitative measure of spleen size. The studies demonstrated, both in untreated and
in treated patients with pernicious anaemia of unknown cause, a shortening of red-cell
lifespan in some of the cases. The red-cell lifespan was normal in four cases of secondary
pernicious anaemia. The tests before and after treatment gave identical results in
one instance. There was no correlation between shortened red-cell lifespan and spleen
size and demonstration of intrinsic-factor autoantibodies. The results of homologous
transfusions indicate that in both untreated and treated cases of cryptogenic pernicious
anaemia an anti-erythrocytic mechanism is effective in vivo which cannot be explained
solely by vitamin B12 deficiency or the slightly enlarged spleen seen in some patients.