Zusammenfassung
Bei zehn Patienten wurde am Höhepunkt sowie durchschnittlich vier Wochen nach Abklingen des alkoholischen Delirs eine Leberbiopsie vorgenommen; gleichzeitig wurde eine Reihe blutchemischer Befunde ermittelt. Das Leberpunktat wurde histologisch klassifiziert, außerdem der Grad der Fettleber durch chemische Bestimmung der Triglyceride im Punktionsmaterial erfaßt. Morphologisch ergaben sich teils annähernd normale Leberbefunde oder nur geringgradige Steatosen, teils schwere Verfettung und auch Parenchymuntergang mit Umbau bis zur Leberzirrhose. Auffällig war die rasche Rückbildungstendenz der Fettlebern. Die GOT-Werte im Serum waren deutlich, die Bilirubinwerte mäßig erhöht, bis zur Repunktion hatten sie sich weitgehend normalisiert. Die diskreten Eiweißveränderungen, wie Albuminverminderung und leichte Globulinerhöhung, änderten sich im Kontrollzeitraum nicht signifikant. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, daß der Leberschaden kein ursächliches Moment des Delirium tremens, sondern lediglich Begleiterscheinung als Ausdruck des langdauernden chronischen Alkoholmißbrauches ist. Die Lebertheorie des Delirium tremens ist demnach nicht haltbar.
Summary
Liver biopsies were obtained from ten patients at the height of an attack of alcoholic delirium tremens and about four weeks later. At the same time a series of biochemical tests were performed. The liver (needle) biopsy was classified histologically and the degree of fatty infiltration determined by biochemical determination of the triglycerides. Some of the biopsies were morphologically practically normal or showed only minimal biliary stasis, some had severe fatty infiltration and some also loss of parenchyma with changes up to cirrhosis. The tendency towards rapid regression of fatty infiltration was one of the striking findings. Serum GOT was markedly elevated, bilirubin levels only moderately: both were largely normal by the time the second biopsy was done. There was no significant change in proteins, which were only mildly abnormal, with a slight decrease in albumin and slight rise in globulin concentration. The results suggest that liver damage is not a causative factor in delirium tremens but merely accompanies it as a result of long-standing chronic alcohol abuse. The theory of liver damage as a cause of delirium tremens is therefore not tenable.
Resumen
Morfología hepática y función hepática en el delirium tremens
En diez pacientes se llevó a cabo una biopsia hepática en el punto álgido de un delirio alcohólico, así como cuatro semanas después del mismo, por término medio; al mismo tiempo se analiz?ó una serie de hallazgos químicos de la sangre. La punción hepática fue clasificada histológicamente y se detectó además el grado de hígado graso, determinando químicamente los triglicéridos en el material obtenido. Morfológicamente se encontraron hallazgos hepáticos, en parte casi normales o solamente estenosis insignificantes, en parte adiposis graves y destrucciones parenquimatosas con reconstrucción hacia una cirrosis hepática. Era llamativa la rápida tendencia a la remisión del hígado graso. Los valores de la GOT en el suero estaban claramente elevados y los de la bilirrubina medianamente, habiéndose normalizado ampliamente antes de la repunción. Las discretas alteraciones de las proteínas, tales como disminución de la albúmina y ligero aumento de la globulina, no se modificaron de forma significativa en el espacio de tiempo del control. De estos resultados se pueden deducir que la hepatopatía no es ningún factor etiológico del delirium tremens, sino sólo una manifestación concomitante como expresión del abuso alcohólico crónico de larga duración. Así pues, la teoría hepática del delirium tremens no es sostenible.
