Methoden der Blutammoniakbestimmung und ihre Bedeutung für die Diagnostik und Verlaufskontrolle von Leberkrankheiten

Zusammenfassung

Bei 50 Stoffwechselgesunden, 71 Patienten mit Leberzirrhose und 21 mit sonstigen Lebererkrankungen wurde Ammoniak im venösen Blut direkt bestimmt. Ferner wurden bei fünf Stoffwechselgesunden und elf Patienten mit Leberzirrhose Toleranztests mit Ammoniumacetat rektal, in fünf Fällen von Leberzirrhose mit Ammoniumchlorid per os vorgenommen. Die Ammoniakwerte im venösen Blut bei chronischen Lebererkrankungen unterschieden sich signifikant von denen Stoffwechselgesunder; innerhalb der verschiedenen Komagrade zeigten sich jedoch keine signifikanten Differenzen. Bei Leberzirrhosen mit portocavaler Enzephalopathie fanden sich aber im fortgeschrittenen Stadium höhere Ammoniakwerte. Leicht erhöhte Werte wurden zum Teil auch bei Hepatitis, Stauungsleber und alkoholischer Fettleber nachgewiesen. Von den weiterhin gewonnenen Daten (Bilirubin, GOT, GPT, alkalische Phosphatase, Albumin, Globulin, Gesamtprotein, Harnstoff, Serum-Kalium, Quick-Wert) waren bei Leberzirrhose mit portocavaler Enzephalopathie lediglich die Blutammoniakwerte im Mittel erhöht, allerdings nicht signifikant höher als bei anderen Gruppen. Alle übrigen Werte mit Ausnahme der GPT lagen in allen Gruppen ungefähr im gleichen Bereich. Bei Leberzirrhose mit portaler Hypertension waren die GPT-Mittelwerte signifikant niedriger als bei Patienten ohne portale Hypertension. Unter Belastung mit Ammoniumsalzen stieg der Blutammoniakspiegel bei Stoffwechselgesunden nicht oder nur gering an; bei Leberzirrhose erreichte er dagegen bei Belastung mit Ammoniumchlorid wie mit Ammoniumacetat sehr hohe Werte. Zerebrale Symptome wurden dabei nicht beobachtet. Der Blutammoniakspiegel entsprach nicht in allen Fällen dem klinischen Bild: Trotz Abfalls der Ammoniakwerte während der Therapie hellte sich bei komatösen Patienten das Bewußtsein nicht regelmäßig auf.

Summary

Ammonia levels in venous blood were measured in 50 normal subjects, 71 patients with liver cirrhosis and 21 with other forms of liver disease. In addition, ammonium tolerance tests (acetate, given rectally) were performed in five normal persons and 11 patients with liver cirrhosis, and in five with liver cirrhosis (ammonium chloride given by mouth). Venous ammonia content differed significantly in patients with chronic liver disease from that in normal persons, but there was no significant correlation to the degree of coma. On the other hand, there was a progressive rise in ammonia levels in patients with liver cirrhosis and portacaval encephalopathy in the more severe stages. Mildly elevated values were also sometimes found in hepatitis, congestion of the liver and alcoholic fatty liver. In liver cirrhosis with portocaval encephalopathy only the mean blood-ammonia levels were elevated, while other laboratory tests (bilirubin, SGOT, SGPT, alkaline phosphatase, albumin, globulin, total protein, urea, serum potassium, Quick test) were within normal limits. Ammonia levels were not significantly higher in this than in other groups with liver disease. The other laboratory tests gave similar results in all groups, with the exception of SGPT: mean values were significantly lower in cases of cirrhosis of the liver with portal hypertension than in those without portal hypertension. In metabolically-normal persons administration of ammonium salts did not or only insignificantly raise the blood-ammonia levels, while in cirrhotics both ammonium chloride and ammonium acetate administration markedly raised blood-ammonia levels. But cerebral signs and symptoms were not observed. The blood-ammonia levels did not in all instances correlate with the clinical picture: despite a fall in ammonia levels during treatment a change in the level of consciousness was not regularly observed in comatose patients.

Resumen

Métodos para determinar el amoníaco sanguíneo y su importancia para el diagnóstico y controles evolutivos de las hepatopatías

En 50 personas sanas de metabolismo, 71 pacientes con cirrosis hepática y 21 con otras hepatopatías se determinó directamente el amoníaco de la sangre venosa. Además se llevaron a cabo por vía rectal pruebas de tolerancia con acetato amónico en cinco sanos de metabolismo y en once pacientes con cirrosis hepática, y por vía oral con cloruro amónico en cinco casos de cirrosis hepática. Los valores de amoníaco en la sangre venosa en las hepatopatías crónicas se diferencian significativamente de los de las personas de metabolismo sano; sin embargo, no se dieron diferencias significativas dentro de los distintos grados de coma. En las cirrosis hepáticas con encefalopatía portocava se encontraron, sin embargo, mayores valores de amoníaco en los estadios ya avanzados. Valores ligeramente elevados se constataron en parte también en la hepatitis, hígado de éxtasis e hígado graso del alcohólico. De los demás datos obtenidos (bilirrubina, GOT, GPT, fosfatasa alcalina, albúmina, globulina, proteínas totales, urea, potasio sérico y valor de la prueba de Quick), sólo los valores del amoníaco sanguíneo estaban elevados por término medio en la cirrosis hepática con encefalopatía portocava, pero desde luego no significativamente más elevado que en otros grupos. Todos los restantes valores, con excepción de la GPT, se hallaban aproximadamente en las mismas zonas en todos los grupos. En la cirrosis hepática con hipertensión portal eran los valores medios de GPT significativamente más bajos que en los pacientes sin hipertensión portal. Bajo la sobrecarga de sales de amoníaco no ascendió, o sólo ligeramente, el índice sanguíneo de amoníaco en los sanos de metabolismo; en cambio, en la cirrosis hepática alcanzó valores muy altos en la sobrecarga con cloruro amónico, así como con acetato amónico. Aquí no se observaron síntomas cerebrales. El índice de amoníaco en sangre no correspondió en todos los casos al cuadro clínico: a pesar del descenso de los valores de amoníaco durante la terapéutica, no se despejó regularmente la conciencia en los pacientes comatosos.