Über die Ursachen des physiologischen Neugeborenenikterus

Zusammenfassung

Die lange Jahre anerkannte hämolytische Genese des Icterus neonatorum läßt sich auf Grund neuerer Untersuchungsergebnisse nicht aufrechterhalten. Eine Reihe von Befunden führt zwangsläufig zu der Annahme, daß die wichtigste Voraussetzung für eine hämatogene Theorie des Icterus neonatorum, nämlich die postpartale große Hämolyse, gar nicht gegeben ist. Auf Grund zahlreicher, bisher unwiderlegter Befunde gelangt man zu folgender Konzeption der Ursachen des Neugeborenenikterus: Der beim Feten und beim Neugeborenen vorhandene hohe Erythrozytenumsatz sinkt nach der Geburt ab und erreicht etwa eine Woche post partum normale Werte. Sowohl die erhöhte Blutbildungsrate als auch der erhöhte Erythrozytenabbau sind bewiesen. Während des intrauterinen Lebens werden wegen der mangelnden Fähigkeit der Leber, Bilirubin mit Glucuronsäure zu verestern, nur unbedeutende Mengen an Gallenfarbstoffen in den Darm ausgeschieden. Dafür hat aber der Fetus die Möglichkeit, Bilirubin über die Plazenta an die Mutter abzugeben. Post partum, wenn kein Bilirubin mehr an die Mutter abgegeben werden kann, ist die Leber des Neugeborenen immer noch nicht in der Lage, Bilirubin durch Veresterung ausscheidungsfähig zu machen. Daraus resultiert ein Ansteigen des Bilirubingehaltes im Blutserum, und es kommt zum Neugeborenenikterus. Für das Manifestwerden des Ikterus ist die Kapillarresistenz von Bedeutung. Einige Tage post partum erlangt die Leber die Fähigkeit, Bilirubin mit Glucuronsäure zu konjugieren, und von diesem Zeitpunkt an wird die Neugeborenenleber mit dem immer noch vermehrt auffallenden Bilirubin ohne weiteres fertig. Da der Icterus neonatorum allein aus dem Unvermögen des kindlichen Organismus resultiert, sich den mit der Geburt ergebenden Umstellungen anzupassen, bezeichnet man ihn zu Recht als echtes Adaptationssyndrom. Den konventionellen Definitionen folgend, muß man die angegebene Erklärung der Ursachen des Neugeborenenikterus zu den hepatogenen Theorien rechnen.

Summary

Previous theories of an haemolytic cause of physiological jaundice of the newborn have been disproved. It has been repeatedly shown (the data are reviewed and personal observations added) that this form of jaundice is due to a temporary post-partum deficiency of the enzymes system in the liver by which bilirubin is conjugated with glucuronic acid. It is thought that the manifestation of jaundice is related to a decrease in capillary resistance. Within a few days after birth the liver becomes capable of conjugating the bilirubin which results from an increased r.b.c. breakdown after birth.

Resumen

Acerca de las causas de la ictericia fisiológica de los recién nacidos

La génesis hemolítica del “icterus neonatorum”, reconocida durante muchos años, no puede ser sostenida en virtud de resultados de investigación más recientes. Una serie de hallazgos conduce forzosamente a la hipótesis de que no existe el supuesto más importante para una teoría hematógena del “icterus neonaturum”, es decir la gran hemolisis post partum. En virtud de numerosos hallazgos, hasta ahora no contradichos, se llega a la siguiente concepción de las causas de la ictericia de los recién nacidos: El elevado metabolismo de eritrocitos existente en el feto y en el recién nacido desciende después del nacimiento y alcanza valores normales aproximadamente una semana después del parto. Quedan demostradas tanto la aumentada cuota hémopoyética como también la incrementada desintegración de eritrocitos. Durante la vida intrauterina y por causa de la deficiente capacidad del hígado de esterificar bilirrubina con ácido glucurónico se eliminan sólo cantidades insignificantes de pigmentos biliares al intestino. En cambio, el feto tiene la posibilidad de ceder a la madre bilirrubina a través de la placenta. Después del parto, cuando ya no se puede ceder bilirrubina a la madre, el hígado del recién nacido no está todavía en condiciones de hacer eliminable la bilirrubina por esterificación. De aquí resulta un incremento del contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo y sobreviene una ictericia del recién nacido. Para la manifestación de la ictericia tiene importancia la resistencia capilar. Algunos días después del parto adquiere el hígado la capacidad de conjugar bilirrubina con ácido glucurónico y desde este momento el hígado del recién nacido puede despachar fácilmente la bilirrubina que sigue produciéndose todavía de un modo aumentado. Como quiera que la ictericia de los recién nacidos resulta tan sólo de la incapacidad del organismo infantil de adaptarse a los cambios resultantes del nacimiento, se la denomina con razón como típico síndrome de adaptación. Siguiendo las definiciones convencionales, hay que incluir la explicación dada de las causas de la ictericia de los recién nacidos entre las teorías hepatógenas.