Erkennung, Behandlung und Prognose der traumatischen Dezerebration^*

Zusammenfassung

Die klinische Symptomatik der traumatischen Dezerebration ist vor allem durch eine charakteristische Haltung der Gliedmaßen mit Erhöhung des Tonus besonders in jenen Muskeln ausgezeichnet, die der Schwerkraft entgegenwirken. Regelmäßig finden sich Störungen der Pupillen- und Augenmotorik sowie meist auch orale Automatismen. Häufig sind pathologische Beugereflexe auszulösen. Die Patienten befinden sich zunächst im tiefen Koma. Vegetative Störungen bestehen nur im Anfangs stadium. Die primäre Dezerebration setzt unmittelbar nach dem Trauma ein, die sekundäre mit einer Latenz von wechselnder Länge. In diesen Fällen beruht die Enthirnungsstarre auf einer Einklemmung des Hirnstamms im Tentoriumschlitz infolge eines epi- oder subduralen Hämatoms oder eines Hirnödems. In der Rückbildung kommt es zunächst zu einer Restitution der motorischen Leistungen von automatischen über reflektorische zu willkürlichen Bewegungen. Der Verlauf mündet über das apallische Syndrom meist in eine Kontusionspsychose. Die initiale Symptomatik gestattet keine prognostischen Schlüsse darauf, ob die Patienten die Dezerebration überleben werden und bis zu welchem Grade eine Restitution möglich ist. Die Behandlungsmaßnahmen entsprechen denen, die bei jedem schweren Hirntrauma mit längerdauernder Bewußtlosigkeit erforderlich sind. Streckkrämpfe, die nicht epileptische Phänomene sind, lassen sich durch Injektionen von Pethidin (Dolantin^®) und Promazin (Protactyl^®) oder Dolantin und Promethazin (Atosil^®) unterbrechen. Die Prognose ist so lange nicht absolut ungünstig, wie der Zustand der Kranken „in Bewegung” ist, das heißt solange die Patienten nicht wochenlang in dem gleichen Stadium verharren.

Summary

The characteristic feature of traumatic decerebration is the position of the extremities with hypertonicity of the antigravity muscles. In addition, there always is a disorder of pupillary and ocular motor activity, as well as oral automatism. Abnormal flexor reflexes are frequently found. Usually the patients are, at first at least, in deep coma. Autonomic nervous system disorders occur only in the initial stage. The primary signs of decerebration are followed by secondary ones after a variable period of latency. In such cases the decerebration is due to “coning” of the brain stem as a result of epi- or subdural haematoma or cerebral oedema. If there regression of signs does occur, there is usually at first a restoration of motor function — from the initial automatic motor activity via reflex activity to deliberate movements. The clinical course generally progresses into confusion psychosis. The initial signs do not allow one to assess the ultimate prognosis, either as to survival or to the degree of ultimate restoration of function. Treatment is similar to that given in any severe cerebral trauma with prolonged unconsciousness. Extensor seizures, which are not of an epileptic nature, can be terminated by the administration of pethidine and promazine or of pethidine and promethazine. Prognosis is not hopeless as long as the clinical condition remains fluid, i.e. as long as the condition does not remain the same over many weeks.

Resumen

Reconocimiento, tratamiento y pronóstico de la descerebración traumática

La sintomatología clínica de la descerebración traumática se distingue ante todo por una postura característica de los miembros con aumento del tono especialmente en aquellos músculos que actúan de un modo contrario a la gravedad. Por regla general se hallan trastornos de la motilidad de las pupilas y de los ojos así como las más de las veces también automatismos orales. Con frecuencia pueden provocarse reflejos flexores patológicos. Los enfermos se encuentran primero en un coma profundo. Trastornos vegetativos existen sólo en la fase inicial. La descerebración primaria se inicia inmediatamente después del traumatismo, la secundaria con una latencia de duración diferente. En estos casos se basa la rigidez de descerebración en una estrangulación del tallo cerebral en la hendidura de la tienda a consecuencia de un hematoma epidural o subdural o de un edema cerebral. En la regresión se llega primero a una restitución de las funciones motoras desde los movimientos automáticos, a través de los reflectores hasta los voluntarios. El transcurso desemboca a través del síndrome apálico las más de las veces en una psicosis de contusión. La sintomatología inicial no permite conclusiones pronósticas acerca de si los enfermos sobrevivirán la descerebración y hasta qué grado será posible una restitución. Las medidas de tratamiento corresponden a aquellas que son necesarias en todo traumatismo cerebral grave con inconsciencia de larga duración. Espasmos extensores, que no son fenómenos epilépticos, pueden interrumpirse por inyecciones de petidina (Dolantin^®) y promacina (Protactyl^®) o de Dolantin y prometacin (Atosil^®). El pronóstico no es absolutamente desfavorable mientras el estado de los enfermos esté “en movimiento”, es decir, mientras los enfermos no perseveren durante semanas en la misma fase.