Zusammenfassung
An 379 Leberkranken, von denen 125 an Hepatitis, 112 an Leberzirrhose, 38 an Verschlußikterus,
17 an Fettleber, 27 an Stauungsleber, 32 an Leberkoma und 28 an Cholangitis litten,
wurde die Frage geprüft, welche Störungen der Entgiftungsfunktion der Leber bestehen,
ob diese abhängig von der Schwere des Parenchymschadens sind und welche unzureichend
entgifteten Eiweißabbauprodukte bei der Entstehung des Coma hepaticum eine Rolle spielen.
Es zeigte sich, daß parallel zum Ausmaß des Leberschadens die Bildung und Ausscheidung
besonders von Glucuronsäure, in geringerem Maße auch von gebundenen Sulfaten abnehmen
und als Folge davon freie Phenolkörper und Methioninabbauprodukte im Serum und bei
Coma hepaticum auch im Liquor cerebrospinalis ansteigen. Als Ursache wird vor allem
eine Störung der Oxydationsleistung der Leber angesehen, welche die oxydative Bildung
von Glucuronsäure aus Glucose und Schwefelsäure aus dem Schwefel von Cystin und Methionin
sowie die oxydative Desaminierung der aromatischen Aminosäuren nicht mehr bewältigt.
Summary
Detoxicating functions of the liver were examined in 379 patients with liver disease
(125 with hepatitis, 112 with cirrhosis, 38 with obstructive jaundice, 17 with fatty
liver, 27 with passive congestion, 32 in hepatic coma, and 28 with cholangitis). Parallel
to the extent of liver damage, there was a decrease in binding and excretion, especially
of glucuronic acid, to a lesser extent also of sulphates; as a result of this, free
phenyl bodies and products of methionine catabolism occurred in serum and, in hepatic
coma, also in the CSF. The reason for these abnormalities is probably a disturbance
in oxidating capacity of the liver, in the particular formation of glucuronic acid
from glucose and of sulphuric acid from the sulphur of cystine and thiamine, as well
as the oxidative deamination of aromatic amino-acids.
Resumen
La potencia desintoxicadora del hígado en enfermos del hígado
En 379 enfermos del hígado (125 con hepatitis, 112 con cirrosis hepática, 38 con ictericia
por oclusión, 17 con hígado graso, 27 con éxtasis hepático, 32 con coma hepático y
28 con colangitis) se estudió la cuestión de cuáles son los trastornos que existen
en la función desintoxicadora del hígado, si éstos dependen de la gravedad del daño
del parénquima y cuáles son los productos des desintegración proteica insuficientemente
desintoxicados, que desempeñan un papel en la génesis del coma hepático.— Se mostró,
que de un modo paralelo con la magnitud del daño hepático disminuyen la formación
y eliminación especialmente de ácido glucurónico, en medida más pequeña también de
sulfatos ligados y que en consecuencia aumentan los cuerpos fenólicos libres y productos
de desintegración de la metionina en el suero y, en el coma hepático, también en el
líquido céfalorraquídeo. Como causa es considerado ante todo un trastorno de la potencia
de oxidación del hígado, que ya no puede con la formación oxidativa de ácido glucurónico
a base de glucosa y de ácido sulfúrico a base del azufre de cistina y metionina ni
con la desanimación oxidativa de los aminoácidos aromáticos.
