Zusammenfassung
Bei männlichen Zuckerkranken mit sekundärem Hypogonadismus fand sich bei klinisch sicheren Androgenmangelerscheinungen eine erhöhte 17-Ketosteroid- und Gesamcorticoid-Ausscheidung. Die Mittelwerte unterschieden sich signifikant von denjenigen der Diabetiker ohne Keimdrüsenfunktionsstörungen und der Stoffwechselgesunden. Mit Hilfe der Säulenchromatographie nach Pond wurden die 17-Ketosteroide bei je 10 Kranken der drei Untersuchungsgruppen aufgetrennt. Dabei ergab sich u. a., daß die sogenannte β-Fraktion, die sich aus den genuinen Nebennierenrinden-Androgenen Isoandrostanolon und Dehydroisoandrosteron zusammensetzt, bei den Zuckerkranken mit Hypogonadismus um mehr als das Doppelte gegenüber den Stoffwechselgesunden vermehrt war. Androsteron und Etiocholanolon waren vermindert. Die erhöhte 17-Ketosteroidausscheidung ist somit die Folge einer vermehrten Bildung von Nebennierenrinden-Androgenen. Wir nehmen an, daß die Nebenniere bei den Diabetikern mit sekundärem Hypogonadismus versucht, die durch den Ausfall oder die Verminderung des Testosterons entstehende Mangelsituation auszugleichen. Eine klinische Kompensation tritt aber nicht ein, da die biologische Wertigkeit der Nebennierenrinden-Androgene wesentlich geringer ist als die des Testosterons.
Fräulein Christiane Seidel danken wir auch an dieser Stelle für ihre wertvolle Mitarbeit.
Summary
Clinically definite manifestation of androgen deficiency in ten male diabetics with secondary hypogonadism was associated with an increased 17-ketosteroid and total corticoid concentration. The mean values differed significantly from those of ten diabetics without hypogonadism and ten normal persons. Column-chromatography (after Pond) of the 17-ketosteroids indicated that the so-called beta fraction (isoandrostanolone and dehydroisoandrosterone) of diabetics with hypogonadism was more than double normal control values, while androsterone and etiocholanolone were diminished. The increased 17-ketosteroid excretion was thus the result of an increased production of adrenal androgens. It is suggested that in diabetics with hypogonadism the adrenal glands try to compensate for the total or partial lack of testosterone, but a clinical compensation is not achieved, because the biological value of adrenal androgens is much less than that of testosterone.
Resumen
Análisis de hormonas esteroides en diabéticos con hipogonadismo secundario
En diabéticos masculinos con hipogonadismo secundario se halló un aumento de la secreción de 17-quetosteroides y corticoides totales, con síntomas de deficiencia de andrógenos, clínicamente seguros. Los valores medios se diferenciaban de un modo significativo de los correspondientes a los diabéticos sin trastornos de la función de las glándulas germinales y a las personas de metabolismo sano. Con ayuda de la cromatografía de columnas según Pond fueron analizados los 17-quetosteroides en 10 personas de los tres grupos investigados, respectivamente, resultando que la llamada fracción β, compuesta de los andrógenos genuinos de la corteza de las suprarrenales-isoandrostanolona y dehidroisoandrosterona-, estaba aumentada en los diabéticos con hipogonadismo en más del doble, en comparación con las personas de metabolismo sano. La androsterona y etiocolanolona estaban disminuídas. La secreción aumentada de 17-quetosteroides es, por lo tanto, consecuencia de una formación incrementada de andrógenos de la corteza de las suprarrenales. Suponemos que las glándulas suprarrenales de los diabéticos con hipogonadismo secundario procuran compensar la situación de deficiencia, que se origina por la ausencia o disminución de la testosterona. Pero una compensación clínica no tiene lugar, porque la valencia biológica de los andrógenos de la corteza de las suprarrenales es mucho más reducida que la de la testosterona.
