Die experimentelle Kanzerisierung der Parenchymzelle^{1 , 2}

Zusammenfassung

Die Kanzerogene wirken nicht an den Mitochondrien und nicht primär auf den Energiestoffwechsel. Sie wirken an dem geformten Ergastoplasma und zerstören die spezifischen RNS und Proteine der Zelle. Diese spezifischen RNS und Proteine sind aber die physiologischen Regler der DNS-Synthese. Sind sie in genügender Konzentration vorhanden, so hemmen sie die weitere Synthese der DNS. Fehlen sie dagegen — reversibel nach partieller Hepatektomie, irreversibel nach genügender Einwirkung von Kanzerogenen — so wird an den Chromosomen die DNS-Verdoppelung angeregt. Auf diese Weise kommt alsbald eine endomitotische oder mitotische Zellteilung zustande. Danach erfolgt wiederum in Bälde eine DNS-Verdoppelung, und wiederum tritt eine Zellteilung ein. So wird eine nicht mehr gehemmte DNS-Verdoppelung zur Ursache gesteigerter, aber unspezifischer Bildung von RNS und Protein unter Verzicht auf Differenzierung. Die dadurch verursachte hemmungslose Zellvermehrung bewirkt das invasive karzinomatöse Wachstum aus den Zellen der Indifferenzzonen.

Summary

Carcinogenic agents do not act upon the mitochondria or primarily upon energy metabolism. They act upon the formed ergastoplasma and destroy the specific ribosenucleic acid (RNA) and proteins of the cell. These specific RNAs and proteins are, however, the physiological regulators of desoxyribose nucleic acid (DNA) synthesis. If present in sufficient concentration they inhibit the further synthesis of DNA. But if they are absent — reversibly after partial hepatectomy, irreversibly after sufficient action of the carcinogenic agents — DNA-duplication in the chromosomes is stimulated. This soon brings about an endomitotic or mitotic cell division. Soon thereafter there again occurs DNA duplication and again cell-division. Thus DNA-duplication, no longer inhibited, becomes the cause of an increased but non-specific formation of RNA and protein with a lack of differentiation. The unhibited cell-division which results is the cause of the invasive carcinomatous growth from the cells of the undifferentiated zones.

Resumen

La cancerización experimental de la células parenquimatosas

Las sustancias carcinogenéticas no actúan sobre las mitocondrias ni de modo primario sobre el metabolismo energético. Actúan sobre el ergastoplasma forme y destruyen los ácidos ribonucleicos y las proteínas específicos de la célula. Estos ácidos ribonucleicos y proteínas específicos son, sin embargo, los reguladores fisiológicos de la síntesis de los ácidos desoxiribonucleicos. Si se encuentran en suficiente concentración inhiben la ulterior síntesis de los ácidos desoxiribonucleicos. Si, por el contrario, faltan, como acontece de modo reversible en la hepatectomia parcial y de modo irreversible cuando se administran sustancias carcinogenéticas a dosis suficientes, se estimula la duplicación de los ácidos desoxiribonucleicos en los cromosomas. Así se produce inmediatamente una partición celular endomitótica o mitótica. Después tiene lugar de nuevo, al poco tiempo, una duplicación de los ácidos desoxiribonucleicos y se produce otra vez una división celular. De esta manera, una duplicación sin freno de los ácidos desoxiribonucleicos se constituye en causa de una formación acrecentada, pero inespecifica, de ácidos ribonucleicos y proteínas a costa de la diferenciación. La multiplicación celular sin inhibición que de este modo se origina condiciona el crecimiento carcinomatoso invasivo en las células de las zonas indiferenciadas.