Dtsch Med Wochenschr 1964; 89(35): 1617-1622
DOI: 10.1055/s-0028-1113173
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Die Knollenblätterschwamm-Vergiftung

Symptomatologie, Klinik, TherapiePoisonings by Amanita phalloides: signs, symptoms and treatmentH. E. Bock, H. Nieth, E. Zysno, J. Gayer, Ch. Fröhlich
  • Medizinischen Universitätsklinik Tübingen (Direktor: Prof. Dr. H. E. Bock)
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Publication Date:
16 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Anhand von zwölf Fällen wird über Symptomatologie, Klinik und Therapie der Knollenblätterschwammintoxikation berichtet. Betroffen waren überwiegend Gastarbeiter (acht von zwölf). 7 bis 24 Stunden nach Pilzgenuß traten die ersten Erscheinungen in Form von Übelkeit, heftigem Erbrechen und Durchfällen auf. Eine Hämokonzentration äußerte sich in erhöhten Hämoglobin-, Erythrozyten- und Gesamteiweiß-Werten. Bereits am zweiten oder dritten Tag wies der Anstieg von Lactatdehydrogenase, Serum-Glutamat-Oxalacetat-Transaminase und Serum-Glutamat-Pyruvat-Transaminase auf eine Leberschädigung hin, welche in einem Fall in eine akute Leberdystrophie überging und letal verlief. Bei vier günstig verlaufenden Fällen fand sich bioptisch am 11., 36 und 38. Krankheistag noch eine deutliche Leberschädigung, wobei die Verfettung histologisch im Vordergrund stand. Neben der Leber sind Herz und Nieren befallen. Die Hälfte unserer Patienten zeigte mehr oder weniger ausgeprägte elektrokardiographische Veränderungen. Bioptisch fiel an der Niere in drei Fällen eine interstitielle Nephritis auf. Neurologisch wechselte der Befund von Hyperreflexie bis zur Areflexie bei nur vereinzelten Ausfällen der Hirnnervengruppe. Im Elektroenzephalogramm waren mäßig ausgeprägte Allgemeinveränderungen nachweisbar. Im Vordergrund der Therapie stehen die Behandlung der Wasser- und Elektrolytstörungen sowie die Leberschutztherapie. Letztere sollte auf Grund des erniedrigten Argininspiegels im Serum auch in der Gabe von Arginin (5 g/die) bestehen. Spätschäden sind, soweit bis jetzt beurteilbar, an unserem Krankengut nicht zu erwarten.

Summary

Twelve cases of poisoning by Amanita phalloides are analysed. Eight of 12 concerned workers from outside Germany. First symptoms usually occurred 7—24 hours after eating the poisonous mushroom: they were nausea, severe vomiting and diarrhoea. Haemoconcentration led to increased haemoglobin, RBC and total-protein values. Liver damage could be demonstrated on the second or third day (increase of lactate dehydrogenase, glutamicoxalacetic transaminase and glutamic-pyruvic transaminase). In one case it resulted in acute liver atrophy which ended fatally. In four cases with ultimate cure, liver biopsy indicated definite liver damage on the 11, 36 and 38th days (fatty infiltration as the most prominent histological abnormality). Half of the patients showed more or less marked electrocardiographic changes. In three cases renal biopsy revealed an interstitial nephritis. Reflexes varied from case to case and ranged from hyperreflexia to areflexia; cranial nerves were rarely affected. There were generalized but only moderately abnormal changes in the EEG. Treatment consisted mainly of restoration of disturbed water and electrolyte balance and of prevention of further liver damage. Because the serum arginine level was decreased, arginine was given in a dose of 5 g. per day. As far as can be judged, late sequelae are not to be expected.

Resumen

La intoxicación de “amanita phalloides”

A base de doce casos se informa de la sintomatología, clínica y terapia de la intoxicación de “amanita phalloides”. Estaban afectados de un modo preponderante trabajadores extranjeros (ocho de doce). A las 7 hasta 24 horas después de la ingestión de hongos aparecieron las primeras manifestaciones en forma de malestar, vómitos violentos y diarreas. Una hemoconcentración se manifestó en valores aumentados de hemoglobina, eritrocitos y proteínas totales. Ya en el segundo o tercer día señaló el aumento de lactatodehidrogenasa, sero-glutamato-oxalacetato-transaminasa y sero-glutamato-piruvatotransaminasa un daño hepático, que en un caso transitó a una distrofia hepática aguda y tuvo un desenlace letal. En cuatro casos de transcurso favorable se halló biopticamente en el 11°, 36° y 38° día de enfermedad todavía un daño hepático patente, ocupando la degeneración grasa histológicamente el primer plano. Además del hígado están afectados el corazón y los riñones. La mitad de nuestros enfermos mostró alteraciones electrocardiográficas más o menos pronunciadas. Biópticamente llamó la atención en el riñon, en tres casos, una nefritis intersticial. Neurológicamente osciló el hallazgo desde la exaltación de reflejos hasta la falta de reflejos con deficiencias sólo aisladas del grupo de los nervios cerebrales. En el electroencefalograma pudieron comprobarse alteraciones generales moderadamente pronunciadas. El primer plano de la terapia lo ocupan el tratamiento de los trastornos hídricos y electrolíticos así como la terapia protectora del hígado. Esta última debería consistir también en la administración de arginina (5 grs. diarios) en vista del reducido nivel de arginina en el suero. No se han de esperar daños tardíos en nuestro material de enfermos, en lo que cabe enjuiciar hasta ahora.