Zusammenfassung
Nach zehntägiger Einnahme von täglich 300—400 mg Chlortalidon (Hygroton®), reichlichem Alkoholkonsum (Bier) und praktisch salzfreier Ernährung entwickelte
sich bei einer 64jährigen schizophrenen Patientin eine schwerste Hypoelektrolytämie
mit Alkalose (Kalium 2,5, Natrium 106 und Chloride 61 mäq/l). Die sich gegenseitig
potenzierende Wirkung dieser drei Faktoren auf die Entstehung der extremen Elektrolytstörung
wird diskutiert. Bei dem Fall ist es außergewöhnlich, daß trotz der stark verminderten
Osmolarität mit Retraktion des extrazellulären Raumes kein hypovolämischer Schock
eintrat. Für die Erhaltung des extrazellulären Raumes wird nicht eine Antidiuretin-
oder Aldosteronwirkung, sondern ein „intrinsic” renaler Mechanismus postuliert. Hypokaliämische
Organläsionen wurden lokalisiert im Myokard (isolierter R-Ausfall von V4) und in den Nierentubuli (Isosthenurie) nachgewiesen. Nach Korrektur der Elektrolytstörung
bildeten sich die Elektrokardiogramm-Veränderungen innerhalb von einer Woche, die
Nierenläsion innerhalb von zwei Monaten wieder zurück.
Summary
A 64-year old psychotic woman was admitted to hospital having taken 300—400 mg. of
a natriuretic chlorthalidone (Hygroton®) daily for ten days. During this period she had also consumed large amounts of beer
and lived on food almost entirely devoid of salt. On admission she was in a state
of severe electrolyte depletion with alkalosis (potassium 2.5, sodium 108 and chlorides
61 mEq./l). The potentiating effect of these three ions in producing this state is
discussed. It was striking that there was no hypovolaemic shock: extracellular space
was only moderately decreased. It is postulated that an intrinsic renal mechanism,
rather than ADH or aldosterone regulation, was responsible for maintenance of the
extracellular space. It is suggested that a disruption of the counter-current mechanism
occurred as the result of the extreme hyponatraemia. Hypokalaemia resulted in small
myocardial lesions (deduced from an isolated loss of the R wave in V4) and a functional renal defect (with isosthenuria). Once the electrolyte balance
had returned to normal, the ECG changes also reverted to normal within one week, while
the concentrating power of the kidney was restored to normal within two months.
Resumen
Hipoelectrolitemia gravísima por abuso de salidiuréticos
Después de tomar durante diez días de 300 a 400 mgrs. diarios de clortalidona (Hygroton®), de un consumo abundante de alcohol (cerveza) y de una alimentación prácticamente
sin sal se desarrolló en una enferma esquizofrénica de 64 años una hipoelectrolitemia
gravísima con alcalosis (potasio 2,5, sodio 106 y cloruros 61 meq./l.). Se discute
el efecto recíprocamente potenciador de estos tres factores sobre la génesis del trastorno
electrolítico extremo. En el caso es extraordinario, que a pesar de la osmolaridad
fuertemente disminuida con retracción del espacio extracelular no sobrevino ningún
choque hipovolémico. Para la conservación del espacio extracelular no se postula un
efecto de antidiuretina o de aldosterona, sino un mecanismo renal intrínseco. Lesiones
orgánicas hipopotasiémicas fueron comprobadas de un modo localizado en el miocardio
(desaparición aislada de R en V4) y en los túbulos renales (isostenuria). Después de corregir el trastorno electrolítico
volvieron a retroceder las alteraciones electrocardiográficas en una semana, y la
lesión renal en dos meses.
