Dtsch Med Wochenschr 1964; 89(45): 2121-2129
DOI: 10.1055/s-0028-1113248
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Pathophysiologie und Therapie des Coma diabeticum

The pathophysiology and therapy of diabetic comaF. Dürr
  • Medizinischen Universitätsklinik Tübingen (Direktor: Prof. Dr. H. E. Bock)
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Publication Date:
16 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Die Stoffwechselstörung der diabetischen Acidose ist gekennzeichnet durch einen intra- und extrazellulären Wasserverlust, durch eine dekompensierte metabolische Acidose und durch einen intra- und extrazellulären Elektrolytverlust. Bewußtseinsstörung, Kreislaufkollaps und Niereninsuffizienz sind die sekundären Folgen. Neben einer sofortigen und ausreichenden Insulinsubstitution ist der rasche Ausgleich der Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt die wichtigste therapeutische Maßnahme. Die Rehydratation mittels einer hypotonen Elektrolytlösung (etwa 200 mosmol/l) mit gleichzeitiger Gabe von 2,5- bis 5%iger Lävulose hat sich bei 13 Patienten bewährt. Die durchschnittliche Flüssigkeitszufuhr in den ersten 12 Behandlungsstunden betrug 3500 bis 4000 ml, das gesamte Flüssigkeitsdefizit etwa 5000 bis 7000 ml. Der Insulinbedarf in den ersten 24 Stunden betrug im Durchschnitt 550 E Alt-Insulin. Auf die Notwendigkeit der Kaliumsubstitution in der Erholungsphase wird hingewiesen. Die häufigsten Behandlungsfehler werden kurz erörtert. Ein einziger unserer Patienten ist verstorben. Autoptisch fanden sich eine hämorrhagische Pankreatitis und eine Pfortaderthrombose.

Summary

Diabetic acidosis is characterized by intracellular and extracellular loss of water and electrolytes and by uncompensated alkali deficit. Clouding of consciousness, circulatory collapse and renal insufficiency are secondary sequels. Prompt administration of adequate quantities of insulin and adjustment of the disturbed water and electrolyte balance are the most urgent therapeutic problems. Rehydration by means of hypotonic electrolyte solutions (approximately 200 m. osmol/litre) in combination with 2.5%—5.0% laevulose solutions has proved its value in 13 cases. The quantities of fluid given during the first twelve hours averaged 3,500—4,000 ml. (total fluid loss 5,000—7,000 ml.). Average insulin requirements during the first 24 hours were 550 units (regular insulin). Replacement of the potassium loss during the recovery stage is essential. Failure fully to replace the potassium loss, treatment of the circulatory collapse by vasoconstrictors without adequate restoration of the blood volume, stopping of fluid administration once the blood sugar has returned to normal and the patient has regained consciousness are mistakes that should be avoided. One patient died. The necropsy findings were haemorrhagic pancreatitis and thrombosis of the portal vein.

Resumen

Fisiopatología y tratamiento del coma diabético

El trastorno metabólico de la acidosis diabética se caracteriza por una pérdida de agua intra y extracelular, por una acidosis metabólica descompensada y por una pérdida tanto intra como extracelular de electrolitos. Las alteraciones de la conciencia, colapso circulatorio y la insuficiencia renal no son sino consecuencias secundarias. Además de un aporte sustitutivo inmediato y suficiente de insulina es fundamental en la terapéutica la resolución inmediata del trastorno metabólico hídrico y electrolítico. En 13 pacientes se ha acreditado la rehidratación mediante soluciones electrolíticas hipotónicas (de aproximadamente 200 m. osmol/l.) y administración simultánea de levulosa al 2,5 a 5%. El aporte líquido medio en las 12 primeras horas de tratamiento fué de 3.500 a 4.000 ml., siendo el déficit líquido total de aproximadamente 5000 a 7000 ml. Las necesidades de insulina en las primeras 24 horas fueron de 550 U. de insulina antigua como promedio. Se llama la atención sobre la necesidad de sustituir el potasio perdido más tarde en la fase de recuperación. Se mencionan brevemente los errores terapéuticos más frecuentes. Sólo uno de nuestros pacientes falleció, revelando su autopsia una pancreatitis hemorrágica y una trombosis de la porta.