Das pathophysiologische Syndrom des traumatischen Hirnschadens¹

Zusammenfassung

Das pathologische Syndrom des traumatischen Hirnschadens, im wesentlichen ein Hirnstammsyndrom, kennzeichnet sich als vegetativ vasomotorische Reaktion des gesamten Kreislaufes, die im unmittelbaren Verlauf als Schock-Kollapszustand und im protrahierten Verlauf, je nach dem Schweregrad der Anfangserscheinungen, als mehr oder weniger lange anhaltende Durchblutungsstörungen des Gehirns mit Ödem in Erscheinung tritt. Der therapeutische Liquor-Luft-Austausch gibt als Enzephalogramm gleichzeitig diagnostisch Auskunft über die intrakraniellen Verhältnisse. Mehrfache Austausch-Therapie und damit mehrfache in zeitlichem Abstand aufeinander folgende Enzephalogramme desselben Verletzten erlauben es, den dynamischen Ablauf der traumatischen Reaktion des Gehirns zu verfolgen. Die Auswertung von 250 Enzephalogrammen von 150 Verletzten der letzten 10 Jahre hatte folgendes Ergebnis: Die ersten 10 Tage eines traumatischen Hirnschadens mittelschweren und schweren Grades (bis 30% aller eigenen Beobachtungen) sind von einer in der Regel eindeutig nachweisbaren Hirnvergrößerung (Hirnödem) beherrscht, kenntlich an der Einengung der Liquorräume insbesondere der Seitenventrikel. Die anschließenden 10 Tage zwischen dem 11. und 20. Tage stehen im Zeichen des Rückganges der Hirnvergrößerung oder anders ausgedrückt im Zeichen der zunehmenden Entfaltung der Hirnkammern und der Liquorräume. Nach dem 20. Tage haben sich im allgemeinen die intrakraniellen Verhältnisse konsolidiert, sei es im Sinne der Wiederherstellung normaler Raumbeziehungen zwischen Hirnvolumen und Liquorräumen, insbesondere der Hirnkammern, oder sei es im Sinne einer eindeutigen Hirnverkleinerung (Hirnatrophie) mit mehr oder weniger großer Ausweitung der Hirnkammern (vor allem auch des 3. Ventrikels) und der übrigen Liquorräume bis zum Hydrocephalus (ex vacuo). Beschreibung des Hirnpräparates eines hochgradigen Hydrocephalus traumaticus (7 Monate nach dem Trauma Exitus nach ununterbrochen anhaltender Bewußtlosigkeit) mit alten Rindenprellungsherden und vor allem mit Residuen der Durchblutungsstörung des Gehirns, die sich neurohistologisch vorwiegend als Schwund der Marksubstanz und Sklerose des Marklagers offenbart. Dieser Befund wird mit histologischen Befunden der Hypophyse (50 Präparate) nach tödlich verlaufendem Hirntrauma verglichen. Sowohl der drüsige Vorderlappen als auch der Hirnanteil des Hinterlappens zeigen im akuten Zustand ein Ödem und im Spätzustand eine fortgeschrittene Sklerose mit Verminderung und Schwund der organspezifischen Gewebelemente. Am Ende eines im Beginn funktionalen Geschehens, eben des pathophysiologischen Syndroms, mit seinen fallweise lange anhaltenden Durchblutungsstörungen des Gehirns (Ödem und Kapillar-Dilatation) stehen schwere organische Veränderungen (Sklerose, Atrophie), die nicht nur im neurohistologischen, sondern gleichzeitig im allgemeinpathologischen Blickfeld zu betrachten sind.

Summary

The sydrome resulting from traumatic injury to the brain, largely a brain-stem syndrome, is characterized by vasomotor reactions of the entire circulation which, acutely, lead to circulatory shock and, later, to more or less presisting cerebral vascular disturbances with cerebral oedema. Air-encephalography is of therapeutic benefit (exchange of air for c.s.f.), while giving important diagnostic information on intracranial changes. Serial air-encephalography allows one to evaluate the reactions which take place in the brain. — Based on an analysis of 250 encephalograms in 150 cases of traumatic brain injury seen by the author in the last 10 years, the following sequence of events is outlined:— (1) The first 10 days following cerebral trauma of moderate or severe degree (30% of own cases) are dominated by usually unequivocal signs of cerebral oedema (narrowing of the c.s.f. passages, especially the lateral ventricles). (2) Between the 11th and 20th day after trauma there is regression of the oedema: the ventricles gradually assume their normal size and shape. (3) After the 20th day intracranial conditions have stabilized, either by normal restitution of brain volume and the c.s.f. system, or definite cerebral atrophy with more or less marked enlargement of the ventricles (especially the third) and other passages, even to the point of hydrocephalus. — A description is given of a brain with severe posttraumatic hydrocephalus (death had occurred 7 months after injury, without recovery of consciousness). There were old foci of cortical contusion and sequelae of cerebral vascular disturbances (atrophy and sclerosis of the medulla). These findings are compared with the histological picture in 50 pituitary glands from fatal cases of cerebral trauma. In those instances where death occurred soon after trauma, the anterior and posterior lobes both showed oedema. Where death occurred later, there was sclerosis with loss of parenchyma. — It is concluded that the early stages of cerebral trauma are dominated by functional changes: vascular disturbances resulting in oedema and capillary dilatation. The late stages are dominated by severe organic changes: sclerosis and atrophy.

Resumen

El síndrome fisiopatológico de la lesión cerebral traumática

El síndrome patológico de la lesión traumática del cerebro, en lo esencial un síndrome del tallo, se caracteriza como reacción vegetativo-vasomotora de toda la circulación, que en el transcurso inmediato se manifiesta como estado de choque-colapso y en la evolución retraída, según el grado de gravedad de los sintomas iniciales, como trastorno más o menos persistente de la circulación sanguínea a través del cerebro, acompañado de edema. El intercambio terapéutico de líquido céfalorraquídeo y aire ofrece a través del encefalograma al mismo tiempo una información para el diagnóstico de las condiciones intracraneales. Repeticiones de la terapia de intercambio y los consiguientes encefalogramas periódicos del mismo lesionado permiten seguir el transcurso dinámico de la reacción cerebral al traumatismo. El aprovechamiento de 250 encefalogramas de 150 lesionados de los últimos 10 años dió el resultado siguiente: Los primeros 10 días de una lesión traumática del cerebro de grado semigrave y grave (hasta 30% de todas las observaciones propias) quedan dominados por un aumento del volumen cerebral (edema cerebral), por regla general susceptible de comprobación inequívoca y reconocible por el estrechamiento de los espacios propios del líquido, en particular de los ventriculos laterales. Los 10 días comprendidos entre el 11^° y 20^° días siguientes están caracterizados por la disminución del volumen cerebral, es decir por el despliegue creciente de los ventrículos cerebrales y de los espacios propios del líquido. Después del 20^° día quedan consolidadas en general las condiciones intracraneales, sea en el sentido del restablecimiento de relaciones espaciales normales entre el volumen cerebral y las cavidades propias del líquido, especialmente de los ventrículos cerebrales, sea en el sentido de una clara disminución del cerebro (atrofia cerebral) con dilatación más o menos tosca de los ventrículos cerebrales (ante todo también del 3^°) y de los demás espacios propios del líquido hasta el hidrocéfalo («ex vacuo»). Se describe el preparado cerebral de un hidrocéfalo traumático de alto grado (muerte a los 7 meses después del traumatismo, tras inconsciencia in-interrumpida) con antiguos focos de contusión cortical y ante todo con residuos del trastorno de la circulación sanguínea cerebral, que se manifiesta neurohistológicamente, con preferencia, como desaparición de la substancia medular y esclerosis de la substancia blanca. Se compara este hallazgo con los hallazgos histológicos de la hipófisis (50 preparados) después de un traumatismo cerebral de transcurso mortal. Tanto el lóbulo anterior glandular como también la porción cerebral del lóbulo posterior muestran en el estado agudo un edema y en la fase tardía una esclerosis avanzada con disminución y desaparición de los elementos tisulares específicos del órgano. Al final de un proceso de comienzo funcional, o sea precisamente del síndrome fisiopatológico, con sus trastornos de la circulación sanguínea en el cerebro (edema y dilatación capilar), de larga duración según los casos, existen graves alteraciones orgánicas (esclerosis, atrofia), que han de considerarse no sólo desde el punto de vista neurohistológico, sino al mismo tiempo sobre el plano de la patología general.