Dtsch Med Wochenschr 1958; 83(31): 1323-1327
DOI: 10.1055/s-0028-1113780
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Zur gewerblichen Bleivergiftung1

Occupational lead poisoningE. Albach
  • Inneren Abteilung des Evangelischen Waldkrankenhauses, Berlin-Spandau (Chefarzt: Doz. Dr. med. habil. C. Ernst)
1 Herrn Chefarzt Dozent Dr. med. habil. C. Ernst zum Geburtstag gewidmet.
Further Information

Publication History

Publication Date:
06 May 2009 (online)

Zusammenfassung

Für die Diagnose einer gewerblichen Bleivergiftung genügen nicht eine Anämie und „Tüpfelzellen”. Vielmehr müssen wiederholt Blei-Blutspiegel und die tägliche Bleiausscheidung kontrolliert werden, außerdem spielt die quantitative Bestimmung der Koproporphyrine III eine Rolle. Für alle diese Analysen ist strenge Diät während der ganzen Dauer der Untersuchung erforderlich, da Aufnahme von Jodkali, saurer Kost, größerer Mengen Flüssigkeit und Calcium-Mangel die Mobilisierung des Bleis aus den Depots (Knochen) und die Ausscheidung durch die Nieren erhöhen; „Trockenkost”, alkalische Diät und Calcium-Zufuhr fördern die Entfernung von Blei aus dem Blut und seine Ablagerung in den Depots, sie bewirken also eine Verminderung des Blutspiegels und eine Herabsetzung der im Harn erscheinenden Bleimengen. Zur Bestimmung der Koproporphyrine III ist Einschränkung oder Entfernung der Porphyrinbildner in der Diät (exogenes Porphyrin) nötig. Die Vermehrung der endogenen Koproporphyrine III ist ebenfalls nicht spezifisch für die Bleivergiftung. In der Therapie hat Periston N enttäuscht, nach einer 12 Tage dauernden Behandlung waren, im Vergleich mit zwei Vergleichsreihen, keine wesentlichen Veränderungen festzustellen. Während einer so kurz dauernden Behandlung erscheint heute keine therapeutische Beeinflussung „Bleigeschädigter” möglich; wird ein Effekt hingegen auf eine wesentlich länger dauernde Behandlung zurückgeführt, so muß an eine spontane Besserung gedacht werden; sie kann sehr leicht zu einer irrtümlich positiven Beurteilung einer Therapie führen. Bei der Besprechung der Porphyrinurie und der Porphyrie wird eine eigene Beobachtung einer familiären Porphyrie erwähnt; sie wurde bei einer 19jährigen Patientin nach Thiogenalmedikation manifest. Die Schwester dieser Patientin war, wie retrospektiv ermittelt werden konnte, an einer Porphyrie gestorben.

Summary

Basophilic stippling and anaemia are not sufficient for the diagnosis of occupational lead poisoning. This requires the repeated determination of blood lead levels and of daily lead excretion. Quantitative estimation of coproporphyrin III is of great importance. However, none of these tests will give significant results, unless the diet is strictly controlled for the entire duration of coproporphyrin III is of great im-potassium iodide, acid foods, large amounts of fluid, and calcium deficiency increase the mobilization of lead from the depots (bone) and its urinary excretion. On the other hand, 'dry diet', alkaline diet and calcium intake stimulate the excretion of lead from the blood and its deposition in the depots, i.e. result in lowering of the blood lead level and of urinary excretion of lead. — In order to estimate coproporphyrins III, it is necessary to limit or exclude all substances capable of building up porphyrin, from the diet (exogenous porphyrin). An increase in endogenous coproporphyrin III is also not specific for lead poisoning. — Periston N has not been successful therapeutically, as it produced no significant changes, even when given over 12 days. Altogether it is clear nowadays that short-term treatment is not usually successful in lead poisoning. If, on the other hand, good results are obtained with prolonged treatment, one must be careful not to draw therapeutic conclusions from spontaneous improvement. — Some of the problems of porphinuria and porphyria are discussed and illustrated with the author's own observations in a case of familial porphyria.

Resumen

El saturnismo profesional

Para el diagnóstico de un saturnismo profesional no bastan la anemia y «células punteadas», sino que es preciso controlar repetidas veces el nivel del plomo en la sangre y la eliminación diaria de plomo. Es importante además la determinación cuantitativa de las coproporfirinas III. Todos estos análisis requieren una dieta rigurosa mientras dure toda la exploración, ya que la ingestión de yoduro potásico, dieta acida y grandes cantidades de líquido así como la deficiencia de calcio aumentan la movilización del plomo de los depósitos (huesos1) y la eliminación a través de los ríñones; «dieta seca», dieta alcalina y administración de calcio favorecen la eliminación de plomo de la sangre y su almacenamiento en los depósitos; ocasionan por lo tanto una disminución del nivel del plomo en la sangre y un descenso de las cantidades de plomo que aparecen en la orina. La determinación de las coproporfirinas III exige la restricción o separación de los cuadros porfirínicos en la dieta (porfirina exógena). Tampoco el aumento de las coproporfirinas III endógenas es específico del saturnismo. La Peristona N ha desilusionado en la terapia; después de un tratamiento de 12 días no se podían comprobar cambios esenciales, en comparación con dos series de cotejo. Durante un tratamiento tan corto no parece posible hoy día una influencia terapéutica en «personas dañadas por el plomo»; en cambio, si un efecto es atribuido a un tratamiento de duración mucho más larga, hay que pensar en una mejoría espontánea; puede muy fácilmente dar lugar a un enjuiciamiento equivocadamente positivo de una terapia. Al reseñar la porfirinuria y el porfirismo, se menciona una observación propia de un porfirismo familiar, que se puso de manifiesto en una enferma de 19 años después de la medicación de Tiogenal. La hermana de esta enferma había muerto de porfirismo, según se pudo averiguar retrospectivamente.