Zusammenfassung
Nach Bestätigung der spezifischen Wirkung des Kochsalzes bei der essentiellen Hypertonie wird die Frage des Wirkungsmechanismus dieses Kochsalzeffektes näher analysiert. Auf Grund klinischer Untersuchungen und unter Auswertung ergänzender tierexperimenteller Untersuchungen können folgende Gesichtspunkte herausgestellt werden (Füngers, Kaiser und Martini): 1. Der blutdruckwirksame Effekt des Kochsalzentzuges ist an Natrium- und Chlorionen gebunden, nur durch eine Kochsalzzulage kommt es zum Wiederanstieg des Blutdrucks, nicht durch isolierte Natrium- oder Chlorzufuhr. Die Wirkung der Kationenaustauscher kann primär als Natriumblokkade im Verdauungstrakt, bei längerer Verabreichung als gleichzeitiger Natriumverlust durch den Darm und Chlorverlust durch die Niere erklärt werden. 2. Durch Belastung mit Trinkwasser-Kochsalzlösungen kann im Tierversuch eine hypertensive Reaktion signifikant belegt werden, entsprechende isolierte Natrium- resp. Chlorbelastungen durch Trinkwasser-Salzlösungen lösen diesen Effekt nicht aus. 3. Ernährungszustand, Körpergewicht und Blutdruckhöhe zeigen beim essentiellen Hypertoniker eine deutliche Abhängigkeit voneinander. Nahrungskarenz, wie Obsttage und Saftfasten, führt in der Regel zu prompter Blutdrucksenkung, wobei der Gewichtsverlust den reellen Substanzverlust deutlich übertrifft. Der Normotone zeigt bei Unterernährung (Dystrophie) hypotone Blutdruckwerte, in der Wiederauffütterung kommt es bei unkontrollierter Nahrungszufuhr zu passageren Hypertonien. Auch im Tierversuch sind diese Befunde zu bestätigen, wobei zusätzliche Kochsalzbelastung diese hypertensive Reaktion noch merklich verstärkt. 4. Als Erklärung dieses Kochsalzeffektes werden Verschiebungen im extrazellulären-intrazellulären Flüssigkeitsvolumen angenommen. Diese Deutung steht in guter Übereinstimmung mit in der Literatur niedergelegten Untersuchungsbefunden über das Verhalten extrazellulärerintrazellulärer Flüssigkeitsvolumina und Elektrolythaushalt.
Summary
The problem of the mechanism of action of salt in the production of essential hypertension is analysed. Clinical observations and animal experiments have indicated the following:- (1) The hypotensive effect of salt withdrawal depends on both Na and Cl ions: isolated addition of Na or Cl do not cause a recurrence of hypertension. The action of cation-exchange resins is primarily due to a blocking of sodium absorption in the intestinal tract; with prolonged administration there is the double effect of loss of Na in the excreta and loss of Cl in the urine. (2) The intake of drinking water with saline in animal experiments proves its hypertensive effect, because drinking water and either a sodium salt or a chloride (other than NaCl) do not cause it. (3) Nutritional state, body weight and blood pressure level are definitely correlated in the hypertensive subject. In the normotensive person malnutrition causes hypotension; with a return to a normal nutritional state there occurs temporary hypertension, if the food intake is uncontrolled. Similar results have been obtained in animal experiments. (4) Alterations in the relationship between extra- and intracellular fluid volumes are taken to be the cause of the described hypertensive effect of NaCl.
Resumen
Hipertonía esencial y sal común
Después de confirmar el efecto específico de la sal común en la hipertonía esencial, se analiza detalladamente la cuestión del mecanismo de la acción de este efecto de la sal común. En virtud de explorancioes clinicas y aprovechando las investigaciones complementarias hechas en experimentos con animales, se pueden destacar los puntos de vista siguientes (Füngers, Kaiser y Martini) : 1.° El efecto de la privación de sal común en cuanto a la presión sanguínea está ligado a iones de sodio y cloro; solamente en virtud de un suplemento de sal común se llega a un reaumento de la presión sanguínea, mas no por la administración aislada de sodio o cloro. El efecto de los intercambiadores de cationes puede explicarse primariamente como bloqueo del sodio en el aparato digestivo y, durando la administración más tiempo, como pérdida simultánea de sodio a través del intestino y pérdida de cloro a través del riñón. 2.° Una reacción hipertensora puede comprobarse de un modo significativo mediante cargas de soluciones de sal común en agua potable en el experimento con animales, mientras que las correspondientes cargas aisladas de sodio o cloro con soluciones salinas en agua potable no provocan tal efecto. 3.° El estado de nutrición, el peso y la altura de la presión sanguínea del hipertónico esencial muestran una dependencia correlativa evidente. La carencia de alimentos, v. gr. dietas frutales y dietas limitadas a jugos, conduce por regla general a un descenso pronto de la presión sanguínea, superando la pérdida de peso claramente a la pérdida real de substancias. El normotónico muestra en caso de desnutrición (distrofia) valores hipotónicos de la presión sanguínea y en la realimentación no controlada sobrevienen hipertonías pasajeras. También en el experimento con animales se pueden confirmar estos hallazgos, reforzando la carga adicional de sal común aun notablemente esta reacción hipertensora. 4.° Para explicar este efecto de la sal común, se suponen desviaciones del volumen liquido extracelular-intracelular. Tal interpretación concuerda bien con los hallazgos de la investigación, depositados en la bibliografía, acerca del comportamiento de los volúmenes líquidos extracelulares-intracelulares y del régimen electrolítico.
