Zusammenfassung
Als akzidentelle Geräusche werden nur diejenigen systolischen Geräusche aufgefaßt,
die bei völlig Gesunden oder bei sonst völlig kreislaufgesunden Menschen mit Hyperthyreose,
Anämie oder Fieber gehört und phonocardiographisch registriert werden können; auf
ihre große Häufigkeit wird hingewiesen. 168 Menschen (Alter von 14 bis 57 Jahren)
wurden kreislaufanalytischen Untersuchungen nach den Methoden von Broemser-Ranke und
Blumberger unterworfen. Bei 114 (= 67,7%) konnten akzidentelle systolische Geräusche
nachgewiesen werden, bei 54 (= 32,3%) fehlten sie. Hinsichtlich des Verhaltens der
einzelnen physikalischen Kreislaufgrößen konnten die Untersuchten in zwei Gruppen
eingeteilt werden, die sich mit dem Vorhandensein bzw. dem Fehlen akzidenteller Geräusche
weitgehend deckten. Das Vorhandensein akzidenteller systolischer Geräusche ging mit
einer geöffneten Gefäßperipherie (niedriger peripherer Gesamtwiderstand) und großem
Schlagvolumen einher; beim Fehlen akzidenteller systolischer Geräusche erwies sich
die periphere Strombahn als gedrosselt (hoher peripherer Gesamtwiderstand) und das
Schlagvolumen klein. 39 Versuche mit pharmakodynamisch (Adrenalin, Vasculat, Effortil,
Regitin, Nor-Adrenalin, Hypophysin, Pervitin, Evipan-Natrium, Hydergin, Pendiomid)
erzwungener Umstellung des Kreislaufs konnten die klinischen Befunde bestätigen. Die
akzidentellen systolischen Geräusche müssen als physiologischer Befund gewertet werden.
Sie entstehen als „Rohrabstromgeräusche” (Bondi) infolge Wirbelbildung und Ablösung
in der Ausflußbahn des rechten und bei extrem weitgestellter Gefäßperipherie des Systemkreislaufs
auch in der Ausflußbahn des linken Ventrikels. Der eigentliche Ort ihrer Entstehung
liegt in der strömenden Flüssigkeit selbst.
Summary
“Incidental” systolic murmurs are those, usually heard over the pulmonary area but
at times at other precordial sites, which may occur in the normal person or in patients
with hyperthyroidism, anaemia or fever, but without demonstrable cardiovascular disease.
The so-called functional systolic murmurs as a result of relative mitral valvular
insufficiency or compression of the pulmonary artery are of another kind. 168 unselected
patients attending the medical Polyclinic of the University of Mainz, their ages ranging
from 14 to 57 years, were carefully tested and found to have no clinical, roentgenological
and electrocardiographic evidence of cardiovascular disease. None had a history relating
to heart disease. In two thirds (114) of this group “incidental” systolic murmurs
could be heard and recorded. The incidence of this murmur was highest among the children
and young adults of this group, generally up to the age of 35. By measuring various
physical variables of the cardiovacular system (including heart rate, blood pressure,
pulse pressure, pulse velocity, peripheral resistance, stroke volume, cardiac output,
duration of isometric contraction and duration of maximal systolic ejection) it was
shown that the two groups (those with and those without systolic murmur) differed
significantly with regard to several of the listed physical variables. The persons
with the “incidental” systolic murmur had a lower peripheral resistance, a larger
stroke volume and a wider pulse pressure. The loudest murmurs were heard in those
subjects where the peripheral resistance was lowest and stroke volume largest. The
ratio of stroke volume to the duration of maximum ejection was higher in patients
with “incidental” systolic murmurs. Duration of isometric contraction was shorter
in patients with the murmur. This indicates that in the subjects with incidental murmurs
systole was shorter in relation to the stroke volume than in those without a murmur.
— These findings were essentially confirmed in 39 experiments on subjects without
cardiovascular disease in whom exercise, peripheral vasodilator or vasoconstrictor
drugs were used to vary peripheral resistance and stroke volume. The appearance or
disappearance of systolic murmurs was again correlated with the changes in the physical
determinants described. The various anatomical factors of importance in the genesis
of these murmurs are discussed. Whether of anatomical or functional origin, the murmurs
are ultimately caused by turbulence in the outflow tract of the right and — in instances
of extreme vasodilatation in the systemic circulation — also of the left ventricle.
Resumen
Soplos cardíacos sistólicos accidentales considerados desde el punto de vista hemodinámico
Como soplos accidentales se comprenden solamente aquellos soplos sistólicos que pueden
auscultarse y registrarse fonocardiográficamente en sujetos completamente sanos o
en individuos con hipertiroidismo, anemia o fiebre que por lo demás no presenten alteración
circulatoria alguna; el autor insiste sobre la gran frecuencia con que estos soplos
se presentan. 168 individuos, de 14 a 57 años, fueron objeto de investigaciones analíticas
de su sistema circulatorio con las metódicas de Broemser-Ranke y Blumberger. En 14
( = 67'7%) pudieron constatarse soplos sistólicos accidentales que no se apreciaron
en los 54 (= 32'3%) restantes. De acuerdo con el resultado de cada una de las magnitudes
físicas del sistema circulatorio halladas, los individuos podían dividirse en dos
grupos que en líneas generales coincidían con los establecidos, teniendo en cuenta
la existencia o ausencia de soplos sistólicos accidentales. La presencia de soplos
sistólicos accidentales se observaba en los casos con una amplia periferia vascular
(resistencia periférica total baja) y un volumen sistólico elevado; en los casos en
que no se apreciaban soplos sistólicos funcionales, la corriente sanguínea periférica
aparecía reducida (resistencia periférica total aumentada) y el volumen sistólico
pequeño. 39 experiencias llevando a cabo modificaciones artificiales de la circulación
inducidas farmacológicamente (adrenalina, Vasculat, Effortil, Regitin, noradrenalina,
hipofisina, Pervitin, Evipán sódico, Hydergin, Pendiomid) confirmaron los hallazgos
clínicos. Los soplos sistólicos accidentales deben considerarse como un hallazgo fisiológico.
Se originan como «soplos de corriente por un tubo» (Bondi) a consecuencia de remolinos
que se forman y se deshacen en la cámara de salida del ventrículo derecho y, en casos
con resistencia periférica del círculo mayor extraordinariamente disminuida, también
en la cámara de salida del ventrículo izquierdo. Su verdadero lugar de origen se encuentra
en el líquido circulante mismo.
