Zusammenfassung
Die japanische B-Enzephalitis wurde erstmals 1871 beschrieben. Die 1933 in den USA unter dem Namen St.-Louis-Enzephalitis mitgeteilte Krankheit hat im klinischen Verlauf und im pathologisch-anatomischen Befund viel Ähnlichkeit mit der japanischen B-Enzephalitis. Die als Erreger dieser beiden Infektionskrankheiten nachgewiesenen Viren sind jedoch nicht miteinander identisch. Der seit 1935 bekannte Erreger der japanischen Enzephalitis wurde 1950 elektronenmikroskopisch dargestellt. Dieses Virus ist auch für mehrere Tiere, vor allem Pferde, pathogen. Es wird wahrscheinlich durch Stechmücken, dagegen nicht von Mensch zu Mensch übertragen. Über das Virusreservoir ist noch nichts Sicheres bekannt. Für das epidemische Auftreten dieser Enzephalitis haben zweifellos klimatische Faktoren Bedeutung. Eine Epidemie dauert etwa 6—7 Wochen. Die B-Enzephalitis ist eine akut verlaufende, hochfieberhafte Infektionskrankheit, deren Inkubationszeit etwa 2—3 Wochen beträgt. Das Initialstadium verläuft uncharakteristisch. Im Laufe des achttägigen fieberhaften Stadiums — Temperaturgipfel am 4.—6. Tage — kommt es zu zerebralen und meningealen Symptomen, u. a. Bewußtseinsstörungen, Rigidität der Muskeln, Krämpfen, Lähmungen und Verschwinden der Hautreflexe. Augenmuskel-Lähmungen und Atemlähmung sind prognostisch ernst zu bewerten. In der zweiten Woche beginnt die Rekonvaleszenz, meist mit einem lytischen Abfall des Fiebers. Relativ häufig wird ein abortiver Krankheitsverlauf beobachtet. Von differentialdiagnostischer Bedeutung ist die chemische und serologische Untersuchung des Liquors. Es werden 4 charakteristische Fälle eigener Beobachtungen mitgeteilt. Die Letalität beträgt etwa 30%, bei weiteren 20—30% der Erkrankten kommt es zu postenzephalitischen Dauerschäden. Neben einer symptomatischen Therapie hat sich Aureomycin zur Bekämpfung der häufig im Verlauf einer B-Enzephalitis auftretenden Pneumonien als nützlich erwiesen. Mit para-amino-naphthalem Sulfonamid lassen sich nach neueren Erfahrungen Dauerschäden in vielen Fällen verhüten; die Letalität konnte jedoch bisher nicht herabgesetzt werden. Als prophylaktische Maßnahmen kommt eine aktive Schutzimpfung in Betracht, am wirksamsten scheint eine Mischvakzine aus einer Viruskultur (Hühnerei) und aus dem Gehirngewebe infizierter Mäuse zu sein. Die Impfung wird in Endemiegebieten alljährlich wiederholt, da über die Dauer des Schutzes nichts Sicheres bekannt ist. Außerdem versuchte man, die Brutstätten der als Uberträger bekannten Mücken zu beseitigen.
Summary
This disease was first described in 1871. The encephalitis first described in the United States in 1933 under the name of St. Louis Encephalitis has in its clinical course and pathological findings much in common with the Japanese B encephalitis. However, they are caused by two different viruses. The causative virus of the Japanese type was first isolated in 1935 and identified by the electronmicroscope in 1950. It is pathogenic also for some animals, especially horses. It is probably transmitted by mosquitoes, but not directly from man to man. The virus reservoir is not definitely established. Climatic factors are undoubtedly important for its epidemic nature. An epidemic lasts for about 6—7 weeks. After an incubation period of 2—3 weeks, B-encephalitis runs an acute course with high fever. The initial stage is not characteristic. In the course of the first week of fever (peak between the 4th and 6th day), there occur cerebral and meningeal symptoms, e.g. loss of consciousness, muscular rigidity, cramps, paralysis and disappearance of cutaneous reflexes. Paralyses of ocular and respiratory muscles are of grave moment prognostically. — In the second week the convalescent stage begins, usually with gradual fall in temperature. An abortive course is not infrequently seen. Chemical and serological analyses of the cerebrospinal fluid are of importance diagnostically. — Four cases are described as typical of the authors' own patient material (about 1,500 patients from 1948—54 at the Komagome Hospital, Tokio). Mortality was about 30%, an additional 20 to 30% showing permanent post-encephalitic sequelae. Apart from symptomatic treatment, aureomycin has proved of value in treating the accompanying pneumonia. — Para-amino-naphthalene-sulphonamide (PANS 25) and related drugs were given to many patients with excellent results, especially in avoiding permanent sequelae. But mortality rate was not decreased. Active immunization should be done prophylactically. Of best effect appears a mixed vaccine of virus grown on egg-yolk and of brain tissue of infected mice. Immunization should be repeated yearly in endemic areas, because duration of protection is not yet known with certainty. Attempts are also being made to remove the breeding places of mosquiteos known to be transmitters of the virus.
Resumen
Sobre la encefalitis japonesa tipo B
En el año 1871 fué descubierta por vez primera la encefalitis japonesa tipo B. La enfermedad que en el año 1933 fué denominada en los USA bajo el nombre de encefalitis St. Louis, tiene, en su desarrollo clínico y en el diagnóstico anatomopatológico, mucho parecido con la encefalitis B japonesa. No obstante, los virus demostrados como agentes productores de estas dos enfermedades infecciosas no son semejantes entre sí. El agente causal de la encefalitis japonesa, conocido desde el año 1935, fué aislado en 1950 gracias al microscopio electrónico. Este virus es también patógeno para muchos animales, especialmente para los caballos, Probablemente su transmisión se hace a través de mosquitos, por lo que no es contagiosa de hombre a hombre. Sobre el depósito de los virus no se conoce aún nada seguro. En la aparición epidémica de ésta encefalitis tienen una significación indudable los factores climáticos. Una epidemia dura aprox. de 6—7 semanas. La B-encefalitis es una enfermedad infecciosa de curso agudo y de temperatura elevada, cuyo tiempo de incubación comprende unas 2—3 semanas. El estadio inicial evoluciona sin características especiales. En el transcurso del estadio febril de ocho días — temperatura apical a los 4—5 días —, se llega a síntomas cerebrales y meníngeos, entre otros, alteraciones de la conciencia, rigidez muscular, convulsiones, parálisis y abolición de los reflejos cutáneos. La oftalmoplejía y la parálisis respiratoria deben considerarse de pronóstico grave. Hacia la segunda semana comienza la convalecencia, generalmente con un descenso lítico de la fiebre. Con relativa frecuencia se observa un curso de enfermedad abortivo. Tiene significación para el diagnóstico diferencial la investigación química y serológica del LCR. Se describen 4 casos característicos, de observación propia. La letalidad alcanza un 30%; en otro 20—30% de los enfermos se llegan a lesiones permanentes postencefalíticas. Junto a un tratamiento sintomático, se ha demostrado como útil, para combatir la neumonía que aparece frecuentemente en el curso de una encefalitis tipo B, la aureomicina. Con la para-amino-naftalen-sulfonamida se evitan, en muchos casos, las lesiones permanentes, según demuestran nuevas experiencias; no obstante, la letalidad no ha podido ser disminuida hasta ahora. Como medidas profilácticas está indicada una vacunación preventiva, pareciendo la más efectiva una vacuna mixta, de un cultivo de virus (huevos de gallina) y de tejido encefálico de ratones infectados. La vacunación se repite todos los años en las comarcas endémicas, ya que no se conoce con seguridad lo que dura la protección. Aparte de ésto, se procuran eliminar sitios de incubación de los mosquitos conocidos como transmisores.
