Zusammenfassung
Die endokrine Ophthalmopathie entsteht in direkter Parallelität zur thyreotropen Funktion des Hypophysenvorderlappens. Diese wiederum befindet sich zur Thyroxinproduktion der Schilddrüse in einer antagonistischen Wechselbeziehung: ein erhöhter Thyroxinspiegel im Blut dämpft die Ausschüttung von thyreotropem Hormon aus der Hypophyse, und umgekehrt. Ebenso nimmt der Exophthalmus bei einer Störung des Gleichgewichts innerhalb dieses hormonalen Sektors in der Regel zu. Im Tierversuch läßt sich diese Tatsache einmal durch künstliche Zufuhr von thyreotropem Hormon (Pretiron) und zweitens durch Dämpfung der Schilddrüsentätigkeit mit Hilfe von thyreostatischen Medikamenten reproduzieren. Die klinischen Beobachtungen sind analog: Je massiver und abrupter bei einer Thyreotoxikose eine Senkung des Thyroxinspiegels herbeigeführt wird, desto größer ist die Gefahr einer Entstehung oder Zunahme der endokrinen Ophthalmopathie bzw. ihres Übergangs in Malignität. Dies ist besonders vor einer Strumektomie oder vor der Einleitung einer thyreostatischen Behandlung zu bedenken. Größere Statistiken, ergänzt durch eigene Beobachtungen, sprechen eindeutig in diesem Sinne. Es folgen einige Beispiele dafür, daß Unkenntnis dieser Zusammenhänge auch heute noch nicht selten zu verhängnisvollen Fehldeutungen führt. Diagnostik und Therapie haben jüngst dadurch eine wesentliche Bereicherung erfahren, daß das Studium der Schilddrüsentätigkeit mit Hilfe von radioaktivem Jod das Ausmaß einer thyreotropen Stimulierung der Schilddrüse genauer zu differenzieren erlaubt. Es ist so eine Präzisierung der Indikation in dem Sinne möglich, wann die Behandlung lediglich an der Hypophyse oder aber auch gleichzeitig bzw. ausschließlich an der Schilddrüse anzugreifen hat. Die Radioresektion der Schilddrüse mit Jodisotopen hat endlich den eindeutigen Vorteil, daß damit ein Abbau der Hyperthyreose wesentlich schonender erfolgt und so die für den Augenbefund oft verhängnisvolle thyreotrope Gegenregulation mit großer Sicherheit vermieden wird.
Summary
Ophthalmopathy of endocrine origin is directly correlated with the thyrotropic function of the anterior pituitary gland. This, in turn, is reciprocally antagonistic to the production of thyroxine by the thyroid gland. Thus, an increased thyroxine content of the blood inhibits the release of thyrotropic hormone by the anterior pituitary and vice versa. As a rule exophthalmos increases when there is an imbalance in this hormonal relationship. In animals this can be reproduced by the administration of thyrotropic hormone or by inhibiting the activity of the thyroid gland by anti-thyroid drugs. Clinical observations are analogous: the more marked and sudden a decrease in thyroxine level in thyrotoxicosis the greater is the danger of developing or aggravating an ophthalmopathy. These considerations are especially important before a partial thyroidectomy or the use of anti-thyroid drugs. This is clearly shown both by statistical evaluation of large series of cases and the author's personal observations. Failure to recognize these difficulties may have serious consequences. Radioactive iodine greatly facilitates the determination of the role of the thyrotropic hormone in stimulating the thyroid. In this way it is often possible to decide whether treatment need be directed towards the pituitary or the thyroid gland or both. Therapeutically, the use of radioactive iodine enables one to decrease hyperthyroidism gradually and so avoid thyroptropic counter-regulation with its potentially dangerous effects on exophthalmos. Both the diagnostic and therapeutic features are illustrated in 5 of the author's own patients, stressing the harm that may come when the interplay of various factors in the genesis of exophthalmos is not fully appreciated.
Resumen
Posición del exoftalmos endocrino dentro del sistema hipófisis-tiroides
La exoftalmopatía endocrina se produce en directo paralelismo con la función tireotropa del lóbulo anterior de la hipófisis. Por otra parte este último se encuentra en correlación antagónica respecto a la producción de tiroxina por el tiroides: un nivel elevado de tiroxina en sangre reduce la secreción de hormona tireotropa en la hipófisis, y viceversa. Asimismo aumenta el exoftalmos al alterarse el equilibrio de este sector hormonal en la regla. En experimentación animal se puede reproducir este hecho, primero, suministrando artificialmente hormona tireotropa (pretiron) y segundo, por inhibición de la función tiroidea con ayuda de medicamentos tireostáticos. Las observaciones clínicas son análogas: Tanto más grosero y abrupto sea el descenso del nivel de tiroxina en sangre originado por una tirotoxicosis, cuanto mayor será el peligro de que se origine o se incremente la oftalmopatía endocrina, resp., su paso a la malignidad. Esto hay que tenerlo en cuenta, especialmente ante una estrumectomía o ante la iniciación de un tratamiento tireostático. Grandes estadísticas, completadas por observaciones propias, se manifiestan terminantemente en este sentido. Algunos ejemplos expuestos vienen a demostrar que el desconocimiento de estas correlaciones, aún hoy en día, no es infrecuente conduzcan a interpretaciones funestas y erróneas. El diagnóstico y el tratamiento han experimentado con este motivo un avanze considerable últimamente, por lo que el estudio de la función tiroidea con ayuda del iodo radioactivo permite diferenciar con exactitud el mayor alcance de un estímulo tireotropo en el tiroides. De este modo es posible precisar la indicación en el sentido de cómo debe realizarse el tratamiento, si dirigido solamente a la hipófisis, exclusivamente al tiroides o a ambos a la vez. La radiosección del tiroides con iodoisotopos tiene finalmente la ventaja indudable de que con ella se consigne una moderada disminución de la hipertireosis, pudiéndose evitar de este modo y con la mayor seguridad, las contrarregulaciones tireotropas frecuentemente funestas para los síntomas oculares.
