Zur Pathogenese der akuten Knochenmarkatrophie^{1, 2}

Zusammenfassung

Um die Pathogenese der akuten Markatrophie aufzuklären, wurden Ratten einer einmaligen subletalen Ganzkörperbestrahlung (600—800 rep) ausgesetzt. Der Zeitpunkt der Untersuchung wurde nach den Maxima der neutrophilen Leukozyten des peripheren Blutes gewählt. Zur Zeit der höchsten Leukozytenwerte, etwa drei Stunden nach der Bestrahlung, wurde vor allem eine Erweiterung der Sinus contorti des Knochenmarkes beobachtet. Im stagnierenden Blut hämolysieren die Erythrozyten. Flüssigkeit und Blutkörperchen beginnen aus den Gefäßen auszutreten. Durch die späteren Schübe kommt es zu ausgedehnten Odemen und Hämorrhagien im zellulären Markparenchym. Fette werden eingelagert. Mit jedem Wiederanstieg der Leukozyten nehmen diese Veränderungen zu. Die Sinus werden aufgerissen, schließlich sieht man nur noch völlig destruiertes Markgewebe. Diese Veränderungen werden auch durch Röntgenstrahlen hervorgerufen. Es ist fraglich, ob die Markatrophie strahlenspezifisch ist.

Summary

Mature rats, weighing between 200 and 250 Gm., were subjected to single sublethal total body Betatron radiation of 600—800 r. Bone marrow examination was performed at the time that the white blood cell count of peripheral blood had reached its maximum, about 3 hours after radiation. At this time the most noticeable change was a widening of the sinus contorti of the marrow. Erythrocytes were seen to haemolyse in stagnant blood. Fluid and corpuscular components extravasated. Later there were haemorrhages and oedema within the marrow parenchyma. Fat deposition developed. The described changes occurred simultaneously with each increase in circulating leucocytes. At a later stage the sinuses were observed to break apart and the final picture was one of a completely destroyed bone marrow. X-radiation produced identical changes. It is questionable whether the marrow atrophy is specific for radiation effects.

Resumen

Sobre la patogenia de la atrofia aguda de la médula ósea

Para aclarar la patogenia de la atrofia aguda medular fueron expuestas ratas a una irradiación sibletal del cuerpo entero en una sola vez (600—800 r.). El momento oportuno de la investigación fue elegido por la máxima de leucocitos neutrófilos en la sangre periférica. En el momento de alcanzar los más altos valores de leucocitos, aprox. tres horas después de la irradiación, se observó que ante todo había un ensanchamiento del sinus contorti de la médula ósea. En la sangre estancada hemolizan los eritrocitos. El plasma y los glóbulos sanguíneos empiezan a salir de los vasos. Brotes posteriores producen edemas extensos y hemorragias en el parénquima medular celular. Las grasas quedan depositadas. En cada incremento leucocitario aumentan estos cambios. Los senos son desgarrados y finalmente sólo se ve un tejido medular completamente destruido. Estas alteraciones son producidas también por los Rayos X. Es discutible si la atrofia medular es radioespecífica.