RSS-Feed abonnieren
DOI: 10.1055/s-0029-1224590
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart ˙ New York
Hormonelle orale Kontrazeption[1]
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
04. September 2009 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/frauenheilkunde-u2d/200905/lookinside/thumbnails/10.1055-s-0029-1224590-1.jpg)
Kernaussagen
Für die hormonelle Kontrazeption stehen unterschiedliche medikamentöse Ansätze zur Verfügung: orale oder parenterale Mono- oder Kombinationspräparate. Die Monopräparate enthalten jeweils nur einen gestagenen Wirkstoff, während die kombinierten oralen Präparate aus einer Östrogen- und einer Gestagenkomponente bestehen. Je nach Zusammensetzung erhält man so Ein-, Zwei- oder Vierphasenpräparate bzw. Ein- oder Zweistufenpräparate.
Wenn Ethinylöstradiol nicht kontraindiziert ist, stellen die Einphasenpräparate die Therapieoption der 1. Wahl dar. In diesen Fällen ist das Gestagen der wichtigste Faktor bei der Auswahl eines konkreten Präparats zur Erstverschreibung. Denn hier spielt v. a. eine Rolle, ob eine ausgeprägt antiandrogene Wirkung gewünscht wird (z. B. mit Chlormadinonacetat, Cyproteronacetat, Dienogest oder Drospirenon) oder nicht. Ansonsten können Gestagene der 3. Generation eingesetzt werden.
Das „klassische” Einnahmeschema von 21 Tagen mit Wirkstoff und 7 einnahmefreien Tagen kann zum Erreichen einer besseren Zyklusstabilität oder zur Reduktion von Beschwerden auch auf 4 einnahmefreie Tage verkürzt werden bis hin zum Langzyklus mit einer 7-tägigen „Pillenpause” nur alle 3 –4 Monate. Medizinisch gibt es keinen Grund, die hormonelle Zufuhr überhaupt zu unterbrechen, wenn dies von der Patientin gewünscht werden sollte.
Risiken unter der Einnahme hormoneller Kontrazeptiva bestehen hinsichtlich kardiovaskulärer Einflüsse (Thromboserisiko 2 bis 3fach erhöht, relatives Risiko für Herzinfarkt und Apoplex etwa verdoppelt). Das Risiko von Malignomen unter oralen kombinierten Kontrazeptiva ist im Falle von Ovarial-, Endometrium- und Kolonkarzinomen verringert, für Zervixkarzinome und evtl. für Mammakarzinome erhöht; letzteres ist jedoch nach der bisherigen Datenlage nicht abschließend geklärt.
Orale Präparate zur Notfallkontrazeption enthalten ausschließlich Levonorgestrel (1,5 mg verteilt auf 1 oder 2 Einnahmen). In jüngster Zeit wurde zusätzlich der Progesteronrezeptor-Modulator Ulipristal für diese Indikation zugelassen.
1 Der Text dieser Übersichtsarbeit stellt Auszüge aus einem aktuell erschienenen Buch dar: Ludwig M. Hormonelle Kontrazeption – ein Handbuch für die Praxis, optimist Fachbuchverlag; 2009: ISBN 9783941962002. Die Übernahme des Textes und einzelner Tabellen und Abbildungen erfolgte mit freundlicher Genehmigung des Verlags.
Literatur
- 1 Ludwig M. Hormonelle Kontrazeption – ein Handbuch für die Praxis. 1. Aufl. Hamburg: optimist Fachbuchverlag; 2009
- 2 Gurpide E, Marks C. Influence of endometrial 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenase activity on the binding of estradiol to receptors. J Clin Endocrinol Metab. 1981; 52 252-255
- 3 Gallo M F, Nanda K, Grimes D A et al. 20 microg versus > 20 microg estrogen combined oral contraceptives for contraception. Cochrane Database Syst Rev 2008; CD003989
- 4 Johnson J V, Grubb G S, Constantine G D. Endometrial histology following 1 year of a continuous daily regimen of levonorgestrel 90 microg / ethinyl estradiol 20 microg. Contraception. 2007; 75 23-26
- 5 Wiegratz I. Ovulationshemmer im Langzyklus. Gynäkol Endokrinol. 2006; 4 77-83
- 6 Archer D F. Menstrual-cycle-related symptoms: a review of the rationale for continuous use of oral contraceptives. Contraception. 2006; 74 359-366
- 7 Rosendaal F R, Van Hylckama V, Tanis B C et al. Estrogens, progestogens and thrombosis. J Thromb Haemost. 2003; 1 1371-1380
- 8 Gomes M P, Deitcher S R. Risk of venous thromboembolic disease associated with hormonal contraceptives and hormone replacement therapy: a clinical review. Arch Intern Med. 2004; 164 1965-1976
- 9 Lidegaard O, Edstrom B, Kreiner S. Oral contraceptives and venous thromboembolism: a five-year national case-control study. Contraception. 2002; 65 187-196
- 10 Kemmeren J M, Algra A, Grobbee D E. Third generation oral contraceptives and risk of venous thrombosis: meta-analysis. Brit Med J. 2001; 323 131-134
- 11 Wiegratz I, Stahlberg S, Manthey T et al. Effects of conventional or extended-cycle regimen of an oral contraceptive containing 30 mcg ethinylestradiol and 2 mg dienogest on various hemostasis parameters. Contraception. 2008; 78 384-391
- 12 Cole J A, Norman H, Doherty M et al. Venous thromboembolism, myocardial infarction, and stroke among transdermal contraceptive system users. Obstet Gynecol. 2007; 109 339-346
- 13 Jick S, Kaye J A, Li L et al. Further results on the risk of nonfatal venous thromboembolism in users of the contraceptive transdermal patch compared to users of oral contraceptives containing norgestimate and 35 microg of ethinyl estradiol. Contraception. 2007; 76 4-7
- 14 Kluft C, Meijer P, LaGuardia K D et al. Comparison of a transdermal contraceptive patch vs. oral contraceptives on hemostasis variables. Contraception. 2008; 77 77-83
- 15 Vasilakis C, Jick S S, Jick H. The risk of venous thromboembolism in users of postcoital contraceptive pills. Contraception. 1999; 59 79-83
- 16 World Health Organization. Cardiovascular disease and use of oral and injectable progestogen-only contraceptives and combined injectable contraceptives. Results of an international, multicenter, case-control study. World Health Organization Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Contraception. 1998; 57 315-324
- 17 Trussell J, Guthrie K A, Schwarz E B. Much ado about little: obesity, combined hormonal contraceptive use, and venous thrombosis. Contraception. 2008; 77 143-146
- 18 Abdollahi M, Cushman M, Rosendaal F R. Obesity: risk of venous thrombosis and the interaction with coagulation factor levels and oral contraceptive use. Thromb Haemost. 2003; 89 493-498
- 19 Nightingale A L, Lawrenson R A, Simpson E L et al. The effects of age, body mass index, smoking and general health on the risk of venous thromboembolism in users of combined oral contraceptives. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2000; 5 265-274
- 20 Pomp E R, le Cessie S, Rosendaal F R et al. Risk of venous thrombosis: obesity and its joint effect with oral contraceptive use and prothrombotic mutations. Br J Haematol. 2007; 139 289-296
- 21 Sidney S, Petitti D B, Soff G A et al. Venous thromboembolic disease in users of low-estrogen combined estrogen-progestin oral contraceptives. Contraception. 2004; 70 3-10
- 22 Baillargeon J P, McClish D K, Essah P A et al. Association between the current use of low-dose oral contraceptives and cardiovascular arterial disease: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 3863-3870
- 23 Margolis K L, Adami H O, Luo J et al. A prospective study of oral contraceptive use and risk of myocardial infarction among Swedish women. Fertil Steril. 2007; 88 310-316
- 24 Etminan M, Takkouche B, Isorna F C et al. Risk of ischaemic stroke in people with migraine: systematic review and meta-analysis of observational studies. Brit Med J. 2005; 330 63
- 25 MacClellan L R, Giles W, Cole J et al. Probable migraine with visual aura and risk of ischemic stroke: the stroke prevention in young women study. Stroke. 2007; 38 2438-2445
- 26 Beral V, Doll R, Hermon C, Peto R, Reeves G. Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer . Ovarian cancer and oral contraceptives: collaborative reanalysis of data from 45 epidemiological studies including 23 257 women with ovarian cancer and 87 303 controls. Lancet. 2008; 371 303-314
- 27 Schlesselman J J. Oral contraceptives and neoplasia of the uterine corpus. Contraception. 1991; 43 557-579
- 28 Hannaford P C, Selvaraj S, Elliott A M et al. Cancer risk among users of oral contraceptives: cohort data from the Royal College of General Practitioner's oral contraception study. Brit Med J. 2007; 335 651
- 29 Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer . Breast cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data on 53 297 women with breast cancer and 100 239 women without breast cancer from 54 epidemiological studies. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Lancet. 1996; 347 1713-1727
- 30 Marchbanks P A, McDonald J A, Wilson H G et al. Oral contraceptives and the risk of breast cancer. N Engl J Med. 2002; 346 2025-2032
- 31 Althuis M D, Brogan D D, Coates R J et al. Breast cancers among very young premenopausal women (United States). Cancer Causes Control. 2003; 14 151-160
- 32 Figueiredo J C, Bernstein L, Capanu M et al. Oral contraceptives, postmenopausal hormones, and risk of asynchronous bilateral breast cancer: the WECARE Study Group. J Clin Oncol. 2008; 26 1411-1418
- 33 Backman T, Rauramo I, Jaakkola K et al. Use of the levonorgestrel-releasing intrauterine system and breast cancer. Obstet Gynecol. 2005; 106 813-817
- 34 Trinh X B, Tjalma W A, Makar A P et al. Use of the levonorgestrel-releasing intrauterine system in breast cancer patients. Fertil Steril. 2008; 90 17-22
- 35 Neven P, Amant F, Poppe W, van den Broecke R. Levonorgestrel-releasing intra-uterine systems (LNG-IUS) and breast cancer. Fertil Steril. 2009; 91 e5
- 36 Appleby P, Beral V, Berrington de G A et al. Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet. 2007; 370 1609-1621
- 37 Bosetti C, Bravi F, Negri E et al. Oral contraceptives and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2009; , in press
- 38 Jin J, Weisberg E, Fraser I S. Comparison of three single doses of mifepristone as emergency contraception: a randomised controlled trial. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2005; 45 489-494
- 39 Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Lancet. 1998; 352 428-433
- 40 Meng C X, Gemzell-Danielsson K, Stephansson O. Emergency contraceptive use among 5 677 women seeking abortion in Shanghai, China. Hum Reprod. 2009; , in press
- 41 Ragan R E, Rock R W, Buck H W. Metoclopramide pretreatment attenuates emergency contraceptive-associated nausea. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188 330-333
- 42 Thurman A R, Hammond N, Brown H E et al. Preventing repeat teen pregnancy: postpartum depot medroxyprogesterone acetate, oral contraceptive pills, or the patch?. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2007; 20 61-65
- 43 Zhang L, Chen J, Wang Y et al. Pregnancy outcome after levonorgestrel-only emergency contraception failure: a prospective cohort study. Hum Reprod. 2009; , in press
- 44 Creinin M D, Schlaff W, Archer D F et al. Progesterone receptor modulator for emergency contraception: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2006; 108 1089-1097
- 45 Sulak P J, Scow R D, Preece C et al. Hormone withdrawal symptoms in oral contraceptive users. Obstet Gynecol. 2000; 95 261-266
- 46 Petitti D B. Clinical practice. Combination estrogen-progestin oral contraceptives. N Engl J Med. 2003; 349 1443-1450
- 47 Farley T M, Collins J, Schlesselman J J. Hormonal contraception and risk of cardiovascular disease. An international perspective. Contraception. 1998; 57 211-230
1 Der Text dieser Übersichtsarbeit stellt Auszüge aus einem aktuell erschienenen Buch dar: Ludwig M. Hormonelle Kontrazeption – ein Handbuch für die Praxis, optimist Fachbuchverlag; 2009: ISBN 9783941962002. Die Übernahme des Textes und einzelner Tabellen und Abbildungen erfolgte mit freundlicher Genehmigung des Verlags.
Prof. Dr. Michael Ludwig
Endokrinologikum Hamburg · Zentrum für Hormon- und Stoffwechselerkrankungen, Reproduktionsmedizin und Pränatale Medizin
Lornsenstraße 4–6
22767 Hamburg
eMail: Michael.Ludwig@Endokrinologikum.com