Der Klinikarzt 2009; 38(5): 220-227
DOI: 10.1055/s-0029-1225544
Schwerpunkt

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Leichte kognitive Beeinträchtigung – Ist dies die geeignete Risikopopulation für eine Intervention?

Mild Cognitive Impairment – to treat or not to treat?Elmar Kaiser1 , Philipp A. Thomann1 , Johannes Schröder1
  • 1Zentrum für Psychosoziale Medizin der Universität Heidelberg, Klinik für Allgemeine Psychiatrie, Sektion Gerontopsychiatrische Forschung (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. med. Christoph Mundt)
Further Information

Publication History

Publication Date:
03 June 2009 (online)

Neurokognitive Defizite, die physiologische Altersveränderungen überschreiten, ohne die Ausprägung einer demenziellen Symptomatik zu erreichen, werden als leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB) bzw. Mild Cognitive Impairment (MCI) eingestuft. Hierbei handelt es sich um ein Risikosyndrom für die spätere Entwicklung einer manifesten Demenzerkrankung. Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung weisen unterschiedliche Ausprägungen hirnorganischer und neuropsychologischer Veränderungen auf und haben je nach Subgruppe ein heterogenes Konversionsrisiko. Durch Einsatz verschiedener neuropsychologischer, molekularbiologischer und bildgebender Verfahren können Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung näher charakterisiert werden, die bereits frühe Stadien neurodegenerativer Erkrankungen, wie etwa der Alzheimer–Demenz, aufweisen. Insbesondere bei diesem Patientenkollektiv ist ein frühzeitiger Einsatz therapeutischer Strategien sinnvoll. Mögliche Therapieansätze werden abschließend dargestellt und hinsichtlich ihrer Bedeutung für die Behandlung von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung diskutiert.

Neurocognitive deficits that surpass changes occuring within physiologic aging are classified as Mild Cognitive Impairment (MCI). MCI can be regarded as a risk syndrome for the development of manifest dementia. Patients with MCI present with variable degrees of organic and neuropsychological changes and show a heterogenous risk for conversion to dementia. By using specific neuropsychological and laboratory tests as well as methods of brain imaging MCI patients with early changes, occurring within the course of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease, can be characterised in detail. It is primarily in these patients that early therapeutic intervention seems to be of some use. Possible therapeutic strategies are addressed in the article regarding their importance and usefulness for the treatment of patients with MCI.

Literatur

  • 1 Pantel J, Schröder J.. Zerebrale Korrelate klinischer und neuropsychologischer Veränderungen in den Verlaufsstadien der Alzheimer–Demenz. Untersuchungen mit der quantitativen Magnetresonanztomographie. Darmstadt: Steinkopff 2006
  • 2 Petersen RC, Smith GE, Waring S. et al. . Aging, memory, and mild cognitive impairment.  Int Psychogeriatr. 1997;  9 65-69
  • 3 Ritchie K, Artero S, Touchon J.. Classification criteria for mild cognitive impairment: a population–based validation study.  Neurology. 2001;  56 37-42
  • 4 Schönknecht P, Pantel J, Kaiser E. et al. . Increased tau protein differentiates mild cognitive impairment from geriatric depression and predicts conversion to dementia.  Neurosci Lett. 2007;  416 39-42
  • 5 Levy R.. Aging–associated cognitive decline. Working Party of the International Psychogeriatric Association in collaboration with the World Health Organization.  Int Psychogeriatr. 1994;  6 63-68
  • 6 Petersen RC, Doody R, Kurz A. et al. . Current concepts in mild cognitive impairment.  Arch Neurol. 2001;  58 1985-1992
  • 7 Schönknecht P, Pantel J, Kruse A, Schröder J.. Prevalence and natural course of aging–associated cognitive decline in a population–based sample of young–old subjects.  Am J Psychiatry. 2005;  162 2071-2077
  • 8 Winblad B, Palmer K, Kivipelto M. et al. . Mild cognitive impairment – beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment.  J Intern Med. 2004;  256 240-246
  • 9 Beyreuther K.. Molekularbiologie der Alzheimer–Demenz. In Förstl H (Hrsg.). Lehrbuch der Gerontopsychiatrie. Stuttgart: Enke 1997: 41-43
  • 10 Düring M, Grimm MO, Grimm HS. et al. . Mean age of onset in familial Alzheimer's disease is determined by amyloid beta 42.  Neurobiol Aging. 2005;  26 785-788
  • 11 Jensen M, Schröder J, Blomberg M. et al. . Cerebrospinal fluid A beta42 is increased early in sporadic Alzheimer's disease and declines with disease progression.  Ann Neurol. 1999;  45 504-511
  • 12 Blennow K, Hampel H.. CSF markers for incipient Alzheimer's disease.  Lancet Neurol. 2003;  2 605-613
  • 13 Kaiser E, Schönknecht P, Hunt A. et al. . Tauproteinspiegel bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimer–Demenz.  Z Gerontol Geriatr. 2008;  41 497-501
  • 14 Kaiser E, Schönknecht P, Thomann PA. et al. . Influence of delayed CSF storage on concentrations of phospho–tau protein (181), total tau protein and beta–amyloid (1–42).  Neurosci Lett. 2007;  417 193-195
  • 15 Braak H, Braak E, Bohl J.. Staging of Alzheimer–related cortical destruction.  Eur Neurol. 1993;  33 403-408
  • 16 Schröder J, Pantel J, Förstl H.. Demenzielle Erkrankungen – Ein Überblick. In: Kruse A, Martin M (Hrsg.). Enzyklopädie der Gerontologie. Zürich: Huber 2004: 224-239
  • 17 Coffey CE, Wilkinson WE, Parashos IA. et al. . Quantitative cerebral anatomy of the aging human brain: a cross–sectional study using magnetic resonance imaging.  Neurology. 1992;  42 527-536
  • 18 Pantel J, Kratz B, Essig M, Schröder J.. Parahippocampal volume deficits in subjects with aging–associated cognitive decline.  Am J Psychiatry. 2003;  160 379-382
  • 19 Thomann PA, Kaiser E, Schönknecht P. et al. . Association of total tau and phosphorylated tau 181 protein levels in cerebrospinal fluid with cerebral atrophy in mild cognitive impairment and Alzheimer disease.  J Psychiatry Neurosci. 2009;  34 136-142
  • 20 de Leon MJ, Mosconi L, Blennow K. et al. . Imaging and CSF Studies in the Preclinical Diagnosis of Alzheimer's Disease.  Ann N Y Acad Sci. 2007;  1097 114-145
  • 21 Diniz BS, Pinto Jr. JA, Gonzaga ML. et al. . To treat or not to treat? A meta–analysis of the use of cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment for delaying progression to Alzheimer's disease.  Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009;  259 248-256
  • 22 Kornhuber J, Schmidtke K, Frölich L. et al. . Early and Differential Diagnosis of Dementia and Mild Cognitive Impairment. Design and Cohort Baseline Characteristics of the German Dementia Competence Network.  Dement Geriatr Cogn Disord. 2009;  27 404-417
  • 23 DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL. et al. . Ginkgo biloba for prevention of dementia: a randomized controlled trial.  JAMA. 2008;  300 2253-2262
  • 24 Förstl H, Bickel H, Frölich L. et al. . MCI–plus: leichte kognitive Beeinträchtigung mit rascher Progredienz.  Dtsch med Wochenschr. 2009;  134 39-44
  • 25 Colcombe SJ, Erickson KI, Scalf PE. et al. . Aerobic exercise training increases brain volume in aging humans.  J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006;  61 1166-1170
  • 26 Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R. et al. . Mediterranean diet and mild cognitive impairment.  Arch Neurol. 2009;  66 216-225
  • 27 Fotuhi M, Mohassel P, Yaffe K.. Fish consumption, long–chain omega–3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association.  Nat Clin Pract Neurol. 2009;  5 140-152
  • 28 Sparks DL, Kryscio RJ, Sabbagh MN. et al. . Reduced risk of incident AD with elective statin use in a clinical trial cohort.  Curr Alzheimer Res. 2008;  5 416-421
  • 29 Reitz C, Tang MX, Manly J. et al. . Hypertension and the risk of mild cognitive impairment.  Arch Neurol. 2007;  64 1734-1740
  • 30 Yaffe K, Weston AL, Blackwell T, Krueger KA.. The metabolic syndrome and development of cognitive impairment among older women.  Arch Neurol. 2009;  66 324-328

Korrespondenz

Dr. med. Elmar Kaiser

Zentrum für Psychosoziale Medizin Universität Heidelberg Klinik für Allgemeine Psychiatrie, Sektion Gerontopsychiatrische Forschung

Voß–Str. 4

69115 Heidelberg

Fax: 06221/567862

Email: elmar.kaiser@med.uni-heidelberg.de

    >