Eine Hypertriglyceridämie ist eine seltene Ursache der akuten Pankreatitis. Als Pathomechanismus
wird vermutet, dass es durch die Hydrolyse von Triglyceriden durch die Pankreaslipase
zur Freisetzung von freien Fettsäuren kommt, welche eine Inflammation in der pankreatischen
Azinuszelle hervorrufen. Die genaue Pathophysiologie ist allerdings unverstanden,
es existieren keine einheitlichen Therapieempfehlungen. Wir berichten hier über eine
29-jährige Patientin, die sich in einem auswärtigen Krankenhaus auf Grund von gürtelförmigen
Oberbauchschmerzen vorstellte In der Vorgeschichte war ein bei rezidivierenden Infekten
schlecht kontrollierter Diabestes mellitus und eine Fettstoffwechselstörung bekannt.
Im Aufnahmelabor imponierte eine Hypertriglyceridämie mit 8823mg/dl, daneben eine
Glucose von 385mg/dl sowie erhöhte Entzündungszeichen (Leukozyten 11,4/nl, CRP19,93mg/dl)
und eine Lipase von 266U/l (5facher Normwert). Im weiteren Verlauf entwickelte die
Patientin ein intensivpflichtiges ketoacidotisches Koma mit massiver metabolischer
Entgleisung. Im CT-Abdomen zeigte sich ein ödematös geschwollenes Pankreas. Wir übernahmen
die Patientin zur weiteren Therapie auf unsere Intensivstation: Unter einem Therapie-Regime
mit Insulin und Heparin konnte neben einer Blutzuckereinstellung eine rasche Senkung
der Triglyceride auf 770mg/dl erzielt werden, auch Lipase und Entzündungswerte zeigten
sich rückläufig. Es kam zu einer schnellen klinischen Besserung. Auf die Durchführung
einer Plasmapherese konnte verzichtet werden.
