Klin Monbl Augenheilkd 2011; 228(7): 631-636
DOI: 10.1055/s-0029-1246036
Kasuistik

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Seltene okuläre Manifestationen bei Morbus Horton

Rare Ocular Manifestation of Horton’s DiseaseA. Cucera1 , G. E. Lang1
  • 1Augenklinik, Universitätsklinikum Ulm
Further Information

Publication History

Eingegangen: 11.9.2010

Angenommen: 3.1.2011

Publication Date:
08 April 2011 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Okuläre Beteiligungen bei einer Arteriitis temporalis Horton sind anteriore ischämische Optikoneuropathie (AION) oder retinale Gefäßverschlüsse. Selten kann der Morbus Horton auch Ursache von Aderhautinfarkten oder Pupillotonie sein. Methoden: Die Daten von 5 Patienten mit der Diagnose der Arteriitis temporalis und seltenen okulären Manifestationen werden beschrieben. Die Analyse beinhaltet: Alter, Geschlecht, bestkorrigierten Visus, vordere Augenabschnitte, Fundusbefund, Fluoreszeinangiografie (FAG), CRP- und BSG-Bestimmung und A.-temporalis-Biopsie. Ergebnisse: Das Alter lag zwischen 71 – 82 Jahren (Median: 76,5), die Geschlechtsverteilung weiblich : männlich = 4 : 1. Der Visus lag zwischen Lichtschein defekte Projektion (LSDP) und 1 / 7,5 (Median: 1 / 15 LT) bei der Erstvorstellung und zwischen LSDP und 0,4 (Median: 0,3) nach Therapie. Bei 4 / 5 Patienten fanden sich ausgeprägte Aderhautinfarkte mit chorioidaler Ischämie in der FAG kombiniert mit einer AION, einem atypischen Zentralarterienverschluss und einem Arterienastverschluss. 1 / 5 Patienten wies eine vordere Ischämie mit Hornhautödem, Vorderkammerreizzustand und Pupillotonie ohne Fundusbeteiligung auf. Klinisch lag eine typische Horton-Symptomatik, mit Kopfschmerzen, Kaubeschwerden oder Gewichtsverlust vor. Bei Erstvorstellung betrugen die CRP-Werte 17,8 – 144 mg/l (Median: 76), die BSG 28 – 92 mm/h (Median: 83.5). Bei der letzten Untersuchung waren die CRP-Werte 1,8 – 50 mg/l (Median: 11,3), die BSG 1 – 30 mm/h (Median: 15). Es wurde eine Stoßtherapie mit Decortin H (500 mg/die) für 3 Tage i. v. und anschließend mit 1 mg/kg KG p. o. langsam reduzierend durchgeführt. Die Diagnose Arteriitis temporalis wurde in 3 / 5 Fällen durch eine Biopsie gesichert, 2 Patienten lehnten die Biopsie ab. Schlussfolgerung: Es gibt vielfältige okuläre Manifestationen bei der Riesenzellarteriitis. Seltene Befunde sind Ischämie des Augenvorderabschnitts oder Aderhautinfarkte. Insbesondere bei kombinierten Verschlüssen der Netzhaut-Aderhaut mit AION oder Pupillotonie mit klinischer Symptomatik eines Morbus Horton sollte vordringlich eine Arteriitis temporalis ausgeschlossen werden, da eine rasche Diagnosestellung und rechtzeitige Therapieeinleitung eine Erblindung an einem oder beiden Augen verhindern kann.

Abstract

Background: Ocular manifestations of giant cell arteritis are anterior ischaemic optic neuropathy (AION) or retinal vessel occlusion. Rarely, it can also cause choroidal infarction or tonic pupil. Methods: Five patients with the diagnosis of giant cell arteritis and rare ocular manifestations are described. The analysis comprises: age, sex, best corrected visual acuity, anterior eye segment, fundus findings, fluorescein angiography (FAG), C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate and biopsy of the temporal artery. Results: The age ranged from 71 to 82 years (median: 76.5), sex distribution f : m = 4 : 1. The visual acuity was between light perception and 1 / 7.5 (median: 1 / 15 LT) on first examination and between light perception and 0.4 (median: 0.3) after therapy. 4 / 5 patients revealed chorioidal ischaemia combined with an AION, an atypical central-arterial-occlusion or a branch retinal artery occlusion on FAG. 1 / 5 showed an anterior ischaemia with corneal oedema, anterior chamber inflammation and pupillotonia, but without involvement of the fundus. The patients had typical symptoms for Horton’s disease, such as headache, jaw claudication and weight loss. At first examination, the C-reactive protein was 17.8 – 144 mg/L (median: 76) and the ESR was 28 – 92 mm/h (median: 83.5). After mega dose therapy with decortin H (500 mg/day) i. v. for 3 days and then slowly tapering from 1 mg/kg BW orally the CRP decreased to 1.8 – 50 mg/L (median: 113) and the ESR to 1 – 30 mm/h (median: 15). The diagnosis of giant cell arteritis was proven in 3 / 5 cases with a biopsy of the temporal artery, two patients refused the biopsy. Conclusions: There are different ocular manifestations of giant cell arteritis. In rare cases it can cause an ischaemia of the anterior eye segment or chorioidal infarctions. Especially in combined occlusions of the retinal and choroidal vessels with AION or tonic pupil Horton’s disease must be ruled out because of the high risk of blindness in one or even both eyes. Therefore early diagnosis and treatment of giant cell arteritis is important.

Literatur

  • 1 Neß T, Schmidt D. Arteriitis temporalis: Temporalarterienbiopsie, Anamnese und Blutwerte.  Z prakt Augenheilkd. 2005;  26 327-332
  • 2 Speiser P. Course of choroid infarction in a case of temporal arteritis (Horton’s disease).  Klin Monatsbl Augenheilkd. 1985;  186 (3) 214-216
  • 3 Slavin M L, Barondes M J. Visual loss caused by choroidal ischemia preceding anterior ischemic optic neuropathy in giant cell arteritis.  Am J Ophthalmol. 1994;  117 (1) 81-86
  • 4 Schmidt D. Augenbefunde bei Riesenzellarteriitis.  Z prakt Augenheilkd. 2008;  29 119-131
  • 5 Fineman M S, Saving P J, Federman J L et al. Branch retinal artery occlusion as the initial sign of giant cell arteritis.  Am J Ophthalmol. 1996;  122 (3) 428-430
  • 6 Galasso J M, Jay W M. An occult case of giant ell arteritis presenting with combined anterior ischemic optic neuropathy and cilioretinal artery occlusion.  Semin Ophthalmol. 2004;  19 (3 – 4) 75-77
  • 7 Gloor B, Müller H R, Vozenilek E. Arterielle Verschlußkrankheiten im Augenbereich. Diagnostischer Beitrag der Dopplersonographie.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 1985;  186 161-171
  • 8 Hsu C T, Kerrison J B, Miller N R et al. Choroidal infarction, anterior ischemic optic neuropathy, and central renal artery occlusions from polyarteritis nodosa.  Retina. 2001;  21 (4) 348-351
  • 9 Hunder G G, Block D A, Michel B A et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis.  Arthritis Rheum. 1990;  33 1122-1128
  • 10 Hayreh S S, Zimmerman B, Kardon R H. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature.  Acta Ophthalmol Scand. 2002;  80 (4) 355-367
  • 11 Hwang J M, Girkin C A, Perry J D et al. Bilateral ocular ischemic syndrome secondary to giant cell arteritis progressing despite corticosteroid treatment.  Am J Ophthalmol. 1999;  127 (1) 102-104
  • 12 Cohen S, Gardner F. Bilateral choroidal ischemia in giant cell arteritis.  Arch Ophthalmol. 2006;  124 (6) 922
  • 13 Mack H G, O’Day J, Currie J N. Delayed choroidal perfusion in giant cell arteritis.  J Clin Neuroophthalmol. 1991;  11 (4) 221-227
  • 14 Mirshani A, Feltgen N, Hansen L L et al. Gefäßverschlüsse der Netzhaut: Eine interdisziplinäre Herausforderung.  Dtsch Arztebl. 2008;  105 (26) 474-479
  • 15 Quillen D A, Cantore W A, Schwartz S R et al. Choroidal nonperfusion in giant cell arteritis.  Am J Ophthalmol. 1993;  116 (2) 171-175
  • 16 Siatkowski R M, Gass J D, Glaser J S et al. Fluorescein angiography in the diagnosis of giant cell arteritis.  Am J Ophthalmol. 1993;  115 (1) 57-63

Dr. Anna Cucera

Augenklinik, Universitätsklinikum Ulm

Prittwitzstr. 45

89075 Ulm

Phone:  ++ 49/7 31/50 05 92 14

Fax:  ++ 49/7 31/50 05 90 20

Email: anna.cucera@gmx.de