Wochenbett – Physiologie und Pathologie

Puerperium und Begleiterkrankungen

Das Puerperium (Wochenbett) beschreibt die Zeit der Organinvolution nach Schwangerschaft und Geburt. Die wesentlichen Rückbildungsvorgänge finden in den ersten 6 Wochen nach der Geburt statt. Am Ende dieser Zeit sollten im Wesentlichen die endokrine Umstellung und die strukturellen und funktionellen Rückbildungsvorgänge der durch die Schwangerschaft bedingten genitalen und extragenitalen Veränderungen abgeschlossen sein. Manche kardiovaskulären Veränderungen, z. B. ein gesteigertes Herzminutenvolumen, halten teilweise über Monate bzw. Jahre noch an. Endokrinologisch ist die Wochenbettsperiode durch einen relativen Östrogenmangel bei ruhendem Ovarialzyklus gekennzeichnet. Etwa 30 % der Frauen haben schon nach 6 Wochen ihr ursprüngliches Körpergewicht wieder erreicht, die Mehrzahl der Mütter benötigt aber bis zu 6 Monate [10].

Endokrines System

Mit der Ausstoßung der Plazenta fallen die plazentaren Hormone abrupt ab und sind nach einer Woche weitgehend eliminiert. Es kommt zu folgenden hormonellen Veränderungen:

• rasche Eliminierung von hCG

• steiler Abfall des Östrogenspiegels

• Abnahme des Progesterons, während HPL in geringen Mengen noch auf Zeit nachweisbar bleibt

Stillt die Frau das Neugeborene, führen erhöhte Prolaktinwerte zur Hemmung der Gonadotropinsekretion aus der Hypophyse und damit zur Amenorrhö. Dadurch sind die meisten Frauen (95–98 %) in dieser Zeit unfruchtbar. Dies kann aber nicht als suffizienter Konzeptionsschutz angesehen werden. Stillt die Frau nicht, tritt die erste Follikelreifung nach 6–8 Wochen post partum ein. Die erste Menstruationsblutung zeigt sich im Mittel 6–9 Wochen nach der Geburt. Häufig ist der erste Zyklus noch anovulatorisch.

Die physiologische Döderleinflora in der Vagina findet sich erst wieder bei intakter Ovarfunktion.

Eine zentral bedingte Ovarialinsuffizienz, verbunden mit einer temporären Amenorrhö, findet sich bei 10 % der Frauen nach komplikationsloser Entbindung. Davon abzugrenzen ist der postpartale Hypopituitarismus (Sheehan-Syndrom), der durch ischämische Nekrosen der Adenohypophyse infolge akuter starker Blutverluste im Zusammenhang mit der Geburt entsteht. Zusätzlich können andere Partialfunktionen der Hypophyse beeinträchtigt sein. Die Therapie besteht in der Substitution der ausgefallenen hypophysären und peripheren Hormone [8].

Gebärmutter

Der Uterus wiegt bei der Geburt im Mittel 1 000 g und erreicht am Ende des Wochenbetts ein Gewicht von etwa 50 g und damit seine ursprüngliche Größe.

Cave: Bei der Beurteilung des Fundusstandes ist darauf zu achten, dass die Harnblase entleert ist. Im Zweifelsfall ist eine Restharnkontrolle mittels Ultraschall zu empfehlen.

Der Durchmesser der Plazentahaftstelle reduziert sich unmittelbar nach der Geburt aufgrund von Dauerkontraktionen von etwa 18 cm auf 9 cm und weist nach der 2. Puerperalwoche noch etwa 3–4 cm auf. Dabei kommt es zusätzlich zur Konstriktion und Kompression der eröffneten uterinen Blutgefäße, gefolgt von gefäßassoziierter Thrombosierung und Degeneration. Ein Leukozytenwall bildet eine enzymatisch aktive Demarkationszone zum Schutz gegen eine myometrane Infektion. Die Regeneration mit Ausnahme der plazentaren Seite der Gebärmutter erfolgt schnell, und das Endometrium ist 2 Wochen nach Entbindung schon fast völlig wieder hergestellt. Am 3. Tag post partum sind die Portio schon wieder weitgehend formiert und der Zervikalkanal verengt.

Fundusstand postpartal  1. Wochenbettstag: 1 Querfinger unterhalb des Nabels  2. Wochenbettstag: 2 Querfinger unterhalb des Nabels  3. Wochenbettstag: 3 Querfinger unterhalb des Nabels  7. Wochenbettstag: 2 Querfinger über der Symphyse 10. Wochenbettstag: Höhe der Symphyse

Diese Rückbildungsvorgänge werden vom Abgang von Wochenfluss (Lochien) aus dem Uterus bzw. Vagina begleitet, welcher sich in Farbe, Menge und Konsistenz verändert: Lochia rubra (rötlich / dunkelrot) findet sich in den ersten 3–4 Tagen post partum, gefolgt von Lochia serosa (gelblich / bräunlich), welche im Mittel 3 Wochen anhalten und mit Lochia alba (weißlich / farblos) ausklingen.

Das Lochialsekret ist immer keimbesiedelt. Dabei überwiegen anaerobe Staphylokokken und Streptokokken.

Während die Lochien im Abstand von der Geburt abnehmen, können sie im Einzelfall deutlich variieren, und gelegentlich treten noch Blutungen insbesondere 7–14 Tage post partum auf. Die durchschnittliche Menge des Lochialsekrets liegt zwischen 200–500 g.

Lochialsekret postpartal 1. Woche: blutige Lochien (Lochia rubra) 2. Woche: braunrote Lochien (Lochia fusca) 3. Woche: gelbliche Lochien (Lochia flava) 4. Woche: entfärbte Lochien (Lochia alba)

Der abrupte Abfall von Östrogenen und Gestagenen nach der Geburt führt zu einer Verminderung der Organdurchblutung und des Zellstoffwechsels. Gleichzeitig setzen Nachwehen ein. Beide Mechanismen sind für die postpartale Rückbildung des Uterus verantwortlich. Die Intensität der Nachwehen wird während des Stillvorgangs durch eine reflektorische Freisetzung von Oxytocin begünstigt. Der Stillprozess fördert auf diese Weise die Uterusinvolution. Die vollständige Rückbildung der Gebärmutter ist nach 5–6 Wochen erreicht. Nachwehen können im Einzelfall sehr schmerzhaft sein und nehmen an Stärke mit jeder Entbindung zu[1] [2].

Nur schmerzhafte thrombosierte Hämorrhoidalknoten sollten inzidiert und exprimiert werden. Ansonsten genügt eine Behandlung mit Scheriproct-Salbe oder Suppositorien 6. Subinvolutio uteri Überdehnung der Gebärmutter Multiparae operative Uterusnarben Uterus myomatosus protrahierter Geburtsverlauf

Lochialverhalt

Die Ursache des Lochialverhalts liegt meist in der unzureichenden Rückbildung der Gebärmutter als Folge einer mechanischen Behinderung des Lochialflusses. Diese nicht seltene Störung findet sich in folgenden Fällen:

• Verlegung des inneren Muttermundes durch Blutkoagel oder Eihautreste

• verschlossener Zervix

• Status nach primärer Sectio caesarea

• Zervixspasmus

• mangelnde postpartaler Bewegung

Die besondere Gefahr bei anhaltendem Lochialverhalt liegt in der Entwicklung einer Endometritis puerperalis. Um eine solche, teilweise folgenreiche Komplikation zu vermeiden, sind frühe Mobilisation und Wehenmittel hilfreich. Nur in seltenen Fällen wird eine Dehnung der Zervix mit Hegarstiften notwendig.

Vorsorgemaßnahmen frühe Mobilisation Wochenbettgymnastik Stillen des Kindes Wehenmittel bei Bedarf regelmäßige Blasen- und Darmentleerung

Blasenentleerungsstörungen

Im Wochenbett kommt es einerseits zu einer erhöhten Urinausscheidung. Reichlich Flüssigkeit kehrt aus dem peripheren Gewebe in den Intravasalraum zurück und wird über die Niere ausgeschieden. Gleichzeitig können geburtsbedingte Verletzungen – insbesondere Traumatisierungen mit Ödembildung im Bereich der Urethra – die Diurese postpartal empfindlich stören. Ein Harnstau führt nicht selten zu Infektionen der aufsteigenden Harnwege. Folgende medikamentöse Maßnahmen können häufig Abhilfe schaffen:

• Antiphlogistika (z. B. Diclofenac)

• Spasmolytika (z. B. Buscopan)

• Parasympathomimetika zur Blasentonisierung (z. B. Doryl)

In manchen Fällen kann ein totaler Harnverhalt nur durch Einmalkatheterismus behoben werden. Ein weiterer Aspekt ist zu beachten: In bis zu 15 % der Fälle kommt es postpartal zu einer meist vorübergehenden Harninkontinenz. Falls keine traumatischen Geburtsverletzungen vorliegen, ist mit Abschluss des Wochenbetts die Harnblase wieder in orthotoper Lage und meist voll funktionstüchtig.

Endometritis Gehäufte Uterusinfektionen protrahierter Geburtsverlauf vorzeitiger Blasensprung häufige vaginale Untersuchungen geburtsbedingte Verletzungen geburtshilflich operative Eingriffe Subinvolutio uteri bei Lochialstau bzw. Plazentaresten

Inzidenz. Die Häufigkeit einer Endometritis im Wochenbett liegt nach einer vaginalen Entbindung zwischen 1–3 %, nach einem primären Kaiserschnitt erhöht sich die Rate sogar auf 5–15 %. Liegt zusätzlich ein vorzeitiger Blasensprung vor und sind zusätzlich Zeichen der Infektion unter der Geburt vorhanden, steigt die Frequenz auf 30–35 %. Eine peripartale Antibiotikagabe halbiert in einem solchen Fall die Inzidenz einer Endometritis. Eine Reihe von Bakterien, die Teil der normalen Scheidenflora sind, aszendieren in den oberen Genitaltrakt und teilweise darüber hinaus. Besonders gefährdet sind äußerst junge Schwangere mit niedrigem sozioökonomischen Status, Patientinnen mit Status nach Sectio caesarea, nach protrahiertem Partus und vorzeitigem Blasensprung verbunden mit häufigen vaginalen Untersuchungen unter der Geburt [3].

Erreger der Endometritis Streptokokken Staphylokokken Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus

Diagnostik und Therapie. Beeinträchtigte Patientinnen zeigen häufig innerhalb von 36 Stunden nach der Geburt einen Fieberanstieg von über 38 Grad Celsius. Es finden sich in der Regel Schwächegefühl, Tachykardie, Unterleibsschmerzen, insbesondere eine druckschmerzhafte Gebärmutter, sowie verfärbter, übelriechender Ausfluss. Differenzialdiagnostisch sollte neben der Endometritis an Atelektasen der Lunge bzw. an eine Pneumonie, eine Appendizitis, einen Harnwegsinfekt und an eine Phlebitis der unteren Extremitäten bzw. des Beckenraumes gedacht werden. Eine sorgfältige körperliche Untersuchung und spezifische Blut- und Urinanalysen (Infektionslabor) führen meist zur gesuchten Diagnose. Zielführend kann zusätzlich ein Röntgenbild der Lunge sein und ein bakterielles Abstrichergebnis von der Zervix bzw. eine Blutkultur – insbesondere dann, wenn die initiale Antibiotikatherapie therapeutisch keine ausreichende Wirkung zeigt. Additiv sind Kontraktionsmittel hilfreich, falls der entzündliche Fokus im Bereich der Gebärmutter liegt.

Wesentlich ist bei Endometritis eine schnelle Diagnose und eine zügige, suffiziente Behandlung. Symptome der Endometritis subfebrile Temperaturen übelriechende Lochien Subinvolutio uteri Uteruskantenschmerz Schmierblutung

Wundinfektion

Eine Wundinfektion nach Kaiserschnitt ist in 3–5 % der Fälle auch mit einer Endometritis verknüpft. Die Hauptrisiken einer Wundinfektion sind mangelnde operative Sorgfalt, niedriger sozioökonomischer Status, vorzeitiger Blasensprung, protrahierter Geburtsverlauf, vorbestehende Infektionen wie Chorionamnionitis oder Erkrankungen wie metabolisches Syndrom, insulinpflichtiger Diabetes mellitus sowie eine Kortikosteroid- und/oder immunsuppresive Therapie. Hauptsächlich finden sich im Wundsekret Staphylococcus aureus, aber auch Streptokokken, E. coli, Klebsiellen und Proteus.

Die Diagnose wird meist klinisch gestellt, wobei der Wundbereich angeschwollen, gerötet, überwärmt und druckschmerzhaft ist. Entleert sich bei Eröffnung Pus, wird eine offene Wundbehandlung notwendig, verbunden mit einer suffizienten Antibiotikatherapie.

Initiale Antibiotikatherapie Amoxicillin / Clavulansäure 3-mal 2,2 g / Tag i. v. oder Ceftriaxon 1 g / Tag i. v. plus Clindamycin 4-mal 300–600 mg / Tag i. v. evtl. zusätzlich: Gentamicin 7 mg / kg KG / Tag i. v.

Generalisierte Infektionen

Falls eine Endometritis zu spät diagnostiziert wird bzw. fulminant verläuft, kann es über die Adnexe zu einer kontinuierlichen Ausbreitung in den Bauchraum kommen (Durchwanderungsperitonitis). Hierbei können alle intraperitonealen Organe betroffen sein (Pelveoperitonitis / diffuse Peritonitis). Kennzeichnend sind bei der klinischen Untersuchung hohes Fieber, ausgeprägte Unterbauchschmerzen, Abwehrspannung und ein Subileus. Therapie der ersten Wahl ist eine hochdosierte Antibiotikatherapie, Antiphlogistika, Substitution des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts sowie abführende Maßnahmen.

Nur bei therapierefraktären Abszessen ist eine chirurgische Intervention erforderlich.

Von der beschriebenen abdominal sich ausbreitenden Infektion im Wochenbett ist die Puerperalsepsis abzugrenzen. Sie kommt zustande, indem der primäre Sepsisherd Anschluss an die Blutbahn bekommt. Meist sind es mit Streptokokken A infizierte Mikrothromben, die jedes durchblutete Organ des Körpers erreichen und dort entsprechend streuen können (z. B. Herz, Lunge etc.). Ein solches auf alle wesentlichen Körperregionen ausgebreitetes Krankheitsbild bedarf der intensivmedizinischen Überwachung und Therapie. Schlimmstenfalls kann sich ein septisches Schockgeschehen mit Organversagen ausbilden. Bei vitaler Gefährdung ist auch an eine Hysterektomie zu denken (Entfernung des primären Entzündungsherdes).

Uterusatonie

Schon unmittelbar im Kreißsaal nach der Geburt kann es zu heftigen Blutungen ex utero kommen. Differenzialdiagnostisch müssen Blutungen aus Geburtsverletzungen (Scheiden- bzw. Zervixrisse) ausgeschlossen werden, die immer einer suffizienten chirurgischen Versorgung bedürfen. Ebenso muss die Plazenta immer auf Vollständigkeit überprüft werden. Halten die Blutungen an, ist der Uterus hochstehend und weich, sind Kontraktionsmittel wie Oxytocin, Methergin oder Prostaglandine Mittel der Wahl. Gleichzeitig sollte der Uterus exprimiert und vorübergehend manuell gehalten werden. Ein Blutverlust von über 500 ml ist bedenklich, Blutungen über 2 000 ml lebensbedrohlich. Auch nach einer Reihe von Tagen können noch atonische Nachblutungen auftreten, dementsprechend sind sorgfältige Fundus- und Vorlagenkontrollen im Wochenbett notwendig.

Blutungen postpartal Uterusatonie Verletzungen der Geburtswege Plazentaretention Subinvolutio uteri Endo(myo)metritis

Plazentaretention

Falls eine vaginale Blutung anhält oder sich verstärkt, sollte an verbliebene Plazentareste gedacht werden. Eine Ultraschalluntersuchung gibt in vielen Fällen Hinweise auf zurückgebliebene Plazenta- und / oder Eihautreste bzw. Anteile von Dezidua und / oder Blutkoagel. Zeigen sich sonografisch noch fragliche Gewebereste in utero, ist eine Kürettage sinnvoll und notwendig. Auch wenn nur in etwa 40 % der Fälle Gewebereste histologisch nachzuweisen sind, führt die Kürettage und der Einsatz von kontraktionsfördernden Substanzen in der Regel zum Sistieren der Blutung.

Um postoperative Synechien zu vermeiden, sollte präoperativ ein Antibiotikum verabreicht werden.

Erscheint das Uteruscavum leer, sind Kontraktionsmittel wie Oxytocin bzw. Methergin häufig ausreichend.

Thrombose / Thrombembolie

Thrombembolische Erkrankungen gehören zu den häufigsten Ursachen mütterlicher Mortalität. Sie können sich manifestieren als

• oberflächliche Thrombophlebititiden oder

• tiefe Venenthrombosen.

Tiefe Venenthrombosen (Beine / Becken) treten im Wochenbett 20- bis 30-mal häufiger auf als bei nicht schwangeren Frauen. Auslösende Faktoren sind Varizen in graviditate, Venenklappeninsuffizienz, Stase mit Begleitthrombophlebitis, wie auch Immobilisation, geburtsbedingtes oder operatives Trauma, Dehydratation, generalisierte Infektionen sowie angeborene oder auch erworbene Thrombophilierisiken.

Von der oberflächlichen Thrombophlebitis selbst geht kein Embolierisiko aus.

Die Therapie der Wahl beinhaltet das Tragen von Kompressionsstrümpfen, Mobilisation, heparinhaltige und / oder antiphlogistische Salben.

Im Einzelfall wird eine Antibiotikatherapie notwendig.

Von der oberflächlichen Thrombophlebitis sind die tiefen Venenthrombosen abzugrenzen. Die proximale Form (Oberschenkel- / Beckenvenenthrombose) ist mit einem hohen, die distale Form (Unterschenkelvenenthrombose) mit einem geringeren Embolierisiko verbunden. Bei Beckenvenenthrombose wird eine einseitige Druckschmerzhaftigkeit der Parametrien und der Leiste angegeben. Das betroffene Bein kann ödematös angeschwollen und livide verfärbt sein. Ähnliche Zeichen finden sich im Bereich der Beine am jeweiligen Thromboseort. Eine sichere Diagnose kann heute durch eine Farbdopplersonografie gestellt werden. Bei einer Ausbreitung im venösen Beckenbereich ist manchmal zusätzlich eine Magnetresonanztomografie erforderlich. Die Therapie der Wahl beinhaltet das Tragen von Kompressionsstrümpfen, gewichtsadaptierte Hochdosistherapie mit niedermolekularem Heparin und in den meisten Fällen die Möglichkeit der Mobilisation. Bei verspäteter oder versäumter Diagnosestellung kann die Venenthrombose zu einer lebensbedrohlichen Lungenembolie führen. Eine sichere Diagnose liefert ein Spiral-CT neben EKG und Blutgasanalyse.

Literatur

• 1 Bamberg C, Dudenhausen J W. Das Wochenbett.  Gynäkologe. 2009;  42 711-719
• 2 Dudenhausen J W, Pschyrembel W. Das normale Wochenbett. Das pathologische Wochenbett. In: Dudenhausen JW, Pschyrembel W. Praktische Geburtshilfe mit geburtshilflichen Operationen. Berlin, New York: Walter de Gruyter; 2001: 355–387
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