Akutes Nierenversagen – Pathophysiologie

Das akute Nierenversagen ist ein klinisches Syndrom mit einem großen heterogenen Ursachenspektrum, wobei das prärenale und das renale ischämisch-toxische akute Nierenversagen am häufigsten sind. Das prärenale akute Nierenversagen ist schnell reversibel, wenn man die Vorgänge, die es ausgelöst haben, beheben kann. Die pathophysiologischen Vorgänge beim ischämisch-toxischen renalen akuten Nierenversagen sind komplex, wobei eine Diskrepanz zwischen den milden histologischen und den starken funktionellen Auswirkungen besteht. Dies wird durch experimentelle in vitro Daten gestützt: So entwickelt der proximale Tubulus bei der Hypoxie induzierten Schädigung trotz einer erhaltenen strukturellen Integrität ein schweres energetisches Defizit. Die daraus resultierende ATP-Depletion verursacht eine Störung der tubulären Transportvorgänge und geht mit der Zerstörung des Zytoskeletts sowie der Bildung von Sauerstoffradikalen einher. Dies führt zu einer Senkung der glomeruläre Filtrationsrate und zur Schädigung der Nieren. Neben diesen Mechanismen sind Veränderungen am Gefäßsystem und die Aktivierung des angeborenen Immunsystems an der Nierenschädigung beim akuten Nierenversagen beteiligt.

Acute kidney injury (AKI) is a clinical syndrome with a variety of heterogeneous causes. The most frequent causes of AKI are prerenal and renal ischemic-toxic AKI. Prerenal AKI is readily reversible if the cause for the perturbation in renal function can be resolved. The ischemic-toxic AKI is characterized by a complex pathophysiology with a discrepancy between the mild histologic and the severely compromised functional alterations. This is supported by experimental in vitro data, which show that proximal tubules during hypoxia-induced damage, although structurally intact, develop a severe energetic deficit. The ensuing ATP depletion leads to a perturbation of the tubular transport, an alteration in the tubular cytoskeleton and the generation of reactive oxygen species. This drives kidney damage and the decline in glomerular filtration rate. Besides these mechanisms, the vascular damage and the activation of the innate immune system contributes to the kidney damage during AKI.

Key words

acute kidney injury - proximal tubules - energetic deficit - vascular damage - innate immune system

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