Perinatale Ernährung und Hypertonie

Einleitung

Nahezu weltweit ist gegenwärtig ein Paradigmenwechsel im Hinblick auf unsere Vorstellungen von den Ursachen von Gesundheit und Krankheit zu verzeichnen, welcher insbesondere chronische Erkrankungen mit großer populationsbezogener Relevanz betrifft, wie bspw. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Adipositas und Typ-2-Diabetes. Während bis vor Kurzem fast ausschließlich genetische Ursachen sowie umweltabhängige Risikofaktoren wie Ernährung und Bewegung im Mittelpunkt des Interesses standen, gibt in jüngerer Zeit eine rasant wachsende Anzahl an epidemiologischen, klinischen und tierexperimentellen Studien Hinweise darauf, dass sehr frühe Expositionen – insbesondere die Ernährung während der pränatalen und frühkindlichen Entwicklung – einen entscheidenden, dauerhaften, geradezu „prägenden” Einfluss auf die spätere Entstehung von Übergewicht, Typ-2-Diabetes-mellitus und hiermit assoziierte kardiovaskuläre Erkrankungen haben können. Ausgangspunkt hierfür waren zum einen Studien an Neugeborenen mit vermindertem Geburtsgewicht, welches als Ausdruck einer intrauterinen Mangelernährung interpretiert wurde, sowie zum anderen Untersuchungen von muttermilchernährten Säuglingen im Vergleich zu formulaernährten Säuglingen. In beiden Fällen standen und stehen hinsichtlich des Outcomes neben adipogenen und diabetogenen Risikofaktoren v. a. kardiovaskuläre Parameter und Endpunkte wie Hypertonie, Herzinfarkt und Schlaganfall in einer Vielzahl von Studien im Vordergrund des Interesses. Daher soll im Folgenden auf 2 Komplexe fokussiert werden, die in jüngerer Zeit am intensivsten in diesem Zusammenhang diskutiert werden:

Im 1. Teil wird der Frage nachgegangen, ob es bei untergewichtigen Neugeborenen im späteren Leben vermehrt zur Entwicklung von Hypertonie kommt. Im 2. Teil wird dargestellt, welche Folgen die Art der Neugeborenenernährung für den späteren Blutdruck hat.

Vorangestellt sei eine kurze Einführung in die historische Entwicklung und Bedeutung des Begriffs der „perinatalen Programmierung”.

Literatur

• 1 Lamarck J B. Philosophie Zoologique, ou exposition des Considérations relatives à l'histoire naturelle des Animaux; à la diversité de leur organisation et des facultés qu"ils en obtiennent. Paris; Dentu et l’Auteur 1809
• 2 Lorenz K. Der Kumpan in der Umwelt des Vogels: Der Artgenosse als auslösendes Moment sozialer Verhaltensweisen.  Journal für Ornithologie. 1935;  83 289-413
• 3 Dörner G. Hormones and brain differentiation. Amsterdam, New York; Elsevier 1976
• 4 Freinkel N. Of pregnancy and progeny.  Diabetes. 1980;  29 1023-1035
• 5 Lucas A. Programming by early nutrition in man. In: Ciba Foundation, ed The childhood environment and adult disease. Ciba Foundation Symposium 156. Chichester; Wiley 1991
• 6 Hales C N, Barker D JP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis.  Diabetologia. 1992;  35 595-601
• 7 Barker D J, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischaemic heart disease in England and Wales.  Lancet. 1986;  May 10 1077-1081
• 8 Eriksson J, Forsen T, Tuomilehto J. et al . Fetal and childhood growth and hypertension in adult life.  Hypertension. 2000;  36 790-794
• 9 Lawlor D A, Ronalds G, Clark H. et al . Birth weight is inversely associated with incident coronary heart disease and stroke among individuals born in the 1950 s – findings from the Aberdeen children of the 1950 s prospective cohort study.  Circulation. 2005;  112 1414-1418
• 10 Barker D J, Winter P D, Osmond C. et al . Weight in infancy and death from ischaemic heart disease.  Lancet. 1989;  2 577-580
• 11 Gamborg M, Byberg L, Rasmussen F. et al . Birth weight and systolic blood pressure in adolescence and adulthood: meta-regression analysis of sex- and age-specific results from 20 nordic studies.  Am J Epidemiol. 2007;  166 634-645
• 12 Poole C. Causal values.  Epidemiology. 2001;  12 139-141
• 13 Harder T, Schellong K, Stupin J. et al . Where is the evidence that low birth weight leads to subsequent obesity? (letter).  Lancet. 2007;  369 1859
• 14 Harder T, Rodekamp E, Schellong K. et al . Birth weight and subsequent risk of type 2 diabetes: a meta-analysis.  Am J Epidemiol. 2007;  165 849-857
• 15 Plagemann A, Harder T. Birth weight and risk of type 2 diabetes. (letter).  JAMA. 2009;  301 1540
• 16 Huxley R, Neil A, Collins R. Unravelling the fetal origins hypothesis: is there really an inverse association between birthweight and subsequent blood pressure?.  Lancet. 2002;  360 659-665
• 17 Tu Y K, West R, Ellison G TH. et al . Why evidence for the fetal origins of adult disease might be a statistical artefact: The „reversal paradox” for the relation between birth weight and blood pressure in later life.  Am J Epidemiol. 2005;  161 27-32
• 18 Lucas A, Fewtrell M S, Cole T J. Fetal origins of adult disease – the hypothesis revised.  BMJ. 1999;  319 245-249
• 19 Langley S C, Jackson A A. Increased systolic blood pressure in adult rats induced by fetal exposure to maternal low protein diets.  Clin Sci. 1994;  86 217-222
• 20 Fernandez-Twinn D S, Ekizoglou S, Wayman A. et al . Maternal low-protein diet programs cardiac beta-adrenergic response and signalling in 3-mo-old male offspring.  Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006;  291 R429-R436
• 21 Petry C J, Ozanne S E, Wang C L. et al . Early protein restriction and obesity independently induce hypertension in 1-year-old rats.  Clin Sci. 1997;  93 147-152
• 22 Ozanne S E, Hales C N. Lifespan: catch-up growth and obesity in male mice.  Nature. 2004;  427 411-412
• 23 Plagemann A. Fetale Programmierung und funktionelle Teratologie: Ausgewählte Mechanismen und Konsequenzen. In: Gortner L, Dudenhausen JW, Hrsg Vorgeburtliches Wachstum und gesundheitliches Schicksal: Störungen – Risiken – Konsequenzen. Frankfurt/Main; Medizinische Verlagsgesellschaft Umwelt und Medizin 2001
• 24 McMillen I C, Robinson J S. Developmental origins of the metabolic syndrome: prediction, plasticity, and programming.  Physiol Rev. 2005;  85 571-633
• 25 Plagemann A, Harder T. Breast feeding and the risk of obesity and related metabolic diseases in the child.  Metabolic Syndrome. 2005;  3 192-202
• 26 Arenz S, Rückerl R, Koletzko B. et al . Breast-feeding and childhood obesity – a systematic review.  Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;  28 1247-1256
• 27 Owen C G, Martin R M, Whincup P H. et al . Effect of infant feeding on the risk of obesity across the life course: a quantitative review of published evidence.  Pediatrics. 2005;  115 1367-1377
• 28 Harder T, Bergmann R, Kallischnigg G. et al . Duration of breastfeeding and risk of overweight: a meta-analysis.  Am J Epidemiol. 2005;  162 397-403
• 29 Owen C G, Whincup P H, Odoki K. et al . Infant feeding and blood cholesterol: a study in adolescents and a systematic review.  Pediatrics. 2002;  110 921-922
• 30 Owen C G, Whincup P H, Gilg J A. et al . Effect of breast feeding in infancy on blood pressure in later life: systematic review and meta-analysis.  BMJ. 2003;  327 1189-1195
• 31 Singhal A, Cole T J, Lucas A. Early nutrition in preterm infants and later blood pressure: two cohorts after randomized trials.  Lancet. 2001;  357 413-419
• 32 Harder T, Plagemann A. Infant weight gain and later blood pressure.  Circulation. 2002;  106 e58 (letter)
• 33 Stettler N, Stallings V A, Troxel A B. et al . Weight gain in the first week of life and overweight in adulthood.  Circulation. 2005;  111 1897-1903
• 34 Plagemann A, Harder T, Rake A. et al . Perinatal increase of hypothalamic insulin, acquired malformation of hypothalamic galaninergic neurons, and syndrome X-like alterations in adulthood of neonatally overfed rats.  Brain Res. 1999;  836 146-155
• 35 Boullu-Ciocca S, Dutour A, Guillaume V. et al . Postnatal diet-induced obesity in rats upregulates systemic and adipose tissue glucocorticoid metabolism during development and in adulthood: its relationship with the metabolic syndrome.  Diabetes. 2005;  54 197-203
• 36 Plagemann A. „Fetal programming” and „functional teratogenesis”: on epigenetic mechanisms and prevention of perinatally acquired lasting health risks.  J Perinat Med. 2004;  32 297-305
• 37 Plagemann A, Harder T, Brunn M. et al . Hypothalamic POMC promoter methylation becomes altered by early overfeeding: An epigenetic model of obesity and the metabolic syndrome.  J Physiol. 2009;  587 4963-4976