Intensivmedizin up2date 2011; 7(2): 121-133
DOI: 10.1055/s-0030-1256438
Internistische Intensivmedizin

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Septische Kardiomyopathie

Henning  Ebelt, Ursula  Müller-Werdan, Karl  Werdan
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
02. Mai 2011 (online)

Kernaussagen

Die septische Kardiomyopathie, also die Störung der Herzfunktion bei Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock, ist bei Intensivpatienten häufig anzutreffen. Neben einer laborchemisch nachweisbaren Erhöhung des BNP/NT-proBNP sowie der kardialen Troponine stützt sich die Diagnose und Schweregradbeurteilung vor allem auf die Messung des auf die Nachlast bezogenen Herzzeitvolumens.

Das Ausmaß der Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität beinhaltet darüber hinaus prognostische Informationen. Je stärker die Abschwächung des Parasympathikus, desto größer ist die akute Gefährdung des Patienten.

Bislang beruht die Behandlung der septischen Kardiomyopathie vor allem auf symptomatischen Maßnahmen mit Gabe von Volumen (einschließlich ggf. von Erythrozytenkonzentraten) und Dobutamin. Bei einer Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion innerhalb von 2 Tagen ist die Prognose des Patienten günstig.

Literatur

  • 1 Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study.  Intensive Care Med. 2002;  28 108-121
  • 2 Müller-Werdan U, Buerke M, Ebelt H et al. Septic cardiomyopathy – A not yet discovered cardiomyopathy?.  Exp Clin Cardiol. 2006;  11 226-236
  • 3 Ebelt H, Werdan K. Sepsis und Herz.  Internist (Berl). 2010;  51 844-849
  • 4 Bone R C, Balk R A, Cerra F B et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.  Chest. 1992;  101 1644-1655
  • 5 Reinhart K, Brunkhorst F M, Bone H G et al. Pravention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis. Erste Revision der S2k-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinaren Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI).  Anaesthesist. 2010;  59 347-370
  • 6 Parrillo J E, Burch C, Shelhamer J H et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance.  J Clin Invest. 1985;  76 1539-1553
  • 7 Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C et al. Acute left ventricular dilatation and shock-induced myocardial dysfunction.  Crit Care Med. 2009;  37 441-447
  • 8 Werdan K, Hettwer S, Bubel S et al. Septischer Kreislaufschock und septische Kardiomyopathie.  Internist (Berl). 2009;  50 799-800, 802 – 796, 808 – 799
  • 9 Ince C. The microcirculation unveiled.  Am J Respir Crit Care Med. 2002;  166 1-2
  • 10 Trzeciak S, McCoy J V, Phillip Dellinger R et al. Early increases in microcirculatory perfusion during protocol-directed resuscitation are associated with reduced multi-organ failure at 24 h in patients with sepsis.  Intensive Care Med. 2008;  34 2210-2217
  • 11 Zell R, Geck P, Werdan K et al. TNF-alpha and IL-1 alpha inhibit both pyruvate dehydrogenase activity and mitochondrial function in cardiomyocytes: evidence for primary impairment of mitochondrial function.  Mol Cell Biochem. 1997;  177 61-67
  • 12 Brealey D, Brand M, Hargreaves I et al. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock.  Lancet. 2002;  360 219-223
  • 13 Elliott P, Andersson B, Arbustini E et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.  Eur Heart J. 2008;  29 270-276
  • 14 Levy R J, Piel D A, Acton P D et al. Evidence of myocardial hibernation in the septic heart.  Crit Care Med. 2005;  33 2752-2756
  • 15 Salman S, Bajwa A, Gajic O et al. Paroxysmal atrial fibrillation in critically ill patients with sepsis.  J Intensive Care Med. 2008;  23 178-183
  • 16 Schmidt H, Muller-Werdan U, Hoffmann T et al. Autonomic dysfunction predicts mortality in patients with multiple organ dysfunction syndrome of different age groups.  Crit Care Med. 2005;  33 1994-2002
  • 17 Tracey K J. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway.  J Clin Invest. 2007;  117 289-296
  • 18 Godin P J, Fleisher L A, Eidsath A et al. Experimental human endotoxemia increases cardiac regularity: results from a prospective, randomized, crossover trial.  Crit Care Med. 1996;  24 1117-1124
  • 19 Schmidt H, Saworski J, Werdan K et al. Decreased beating rate variability of spontaneously contracting cardiomyocytes after co-incubation with endotoxin.  J Endotoxin Res. 2007;  13 339-342
  • 20 Zorn-Pauly K, Pelzmann B, Lang P et al. Endotoxin impairs the human pacemaker current If.  Shock. 2007;  28 655-661
  • 21 Charpentier J, Luyt C E, Fulla Y et al. Brain natriuretic peptide: A marker of myocardial dysfunction and prognosis during severe sepsis.  Crit Care Med. 2004;  32 660-665
  • 22 Pirracchio R, Deye N, Lukaszewicz A C et al. Impaired plasma B-type natriuretic peptide clearance in human septic shock.  Crit Care Med. 2008;  36 2542-2546
  • 23 Werdan K, Oelke A, Hettwer S et al. Septic cardiomyopathy: hemodynamic quantification, occurrence, and prognostic implications.  Clin Res Cardiol. 2011;  DOI: 10.1007/s00392-011-0292-5
  • 24 Levy M M, Macias W L, Vincent J L et al. Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis.  Crit Care Med. 2005;  33 2194-2201
  • 25 Brueckmann M, Huhle G, Lang S et al. Prognostic value of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with severe sepsis.  Circulation. 2005;  112 527-534
  • 26 John J, Woodward D B, Wang Y. et al . Troponin-I as a prognosticator of mortality in severe sepsis patients.  J Crit Care. 2010;  25 270-275
  • 27 Cunnion R E, Schaer G L, Parker M M et al. The coronary circulation in human septic shock.  Circulation. 1986;  73 637-644
  • 28 Babuin L, Vasile V C, Rio P erez et al. Elevated cardiac troponin is an independent risk factor for short- and long-term mortality in medical intensive care unit patients.  Crit Care Med. 2008;  36 759-765

PD Dr. med. habil. Henning Ebelt

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