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Pneumologie 2011; 65: S134
DOI: 10.1055/s-0030-1256824
Extended Abstract

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Effekte von BAY 41– 8543 in einem Tiermodell der Rechtsherzhypertrophie

Effects of BAY 41– 8543 in an Animal Model of Right Heart HypertrophyY.  Schymura1 , W.  Janssen1 , H.  Luitel2 , J.  P.  Stasch3 , N.  Weißmann2 , H.-A.  Ghofrani2 , F.  Grimminger2 , W.  Seeger1 , 2 , R.  T.  Schermuly1 , 2
  • 1Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
  • 2Universität Gießen, Gießen Lung Centre (UGLC), Gießen
  • 3Bayer Pharma AG, Wuppertal
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Publication History

Publication Date:
18 November 2011 (online)

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Ziel des Forschungsprojekts

Das Rechtsherzversagen ist der vorherrschende Mechanismus beim kardiovaskulären Kollaps und deutlich vom Linksherzversagen zu unterscheiden. Um die rechtsventrikuläre (RV) Dysfunktion zu behandeln, wird der Fokus auf die Nachlastsenkung gelegt. Das Tiermodell der Pulmonalarterienstenose (PAB) wird verwendet, um eine RV-Hypertrophie zu induzieren. Es wurde gezeigt, dass der NO-Signalweg (NO: Stickstoffmonoxid) an der Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie entscheidend beteiligt ist. Daher sollen in dieser Studie die Effekte des sGC-Stimulators (sGC: lösliche Guanylatzyklase) BAY41– 8543 auf die RV-Hypertrophie untersucht werden.

Prof. Dr. rer. nat. Ralph Schermuly

Universitätsklinikum Gießen und Marburg
Zentrum für Innere Medizin
Med. Klinik und Poliklinik II

Klinikstr. 36
35392 Gießen

Email: ralph.schermuly@mpi-bn.mpg.de