Pneumologie 2011; 65 - P354
DOI: 10.1055/s-0031-1272111

Stellenwert der Ergospirometrie in der Diagnostik belastungsinduzierter pulmonaler Hypertonie

M Schwaiblmair 1, C Faul 2, T Berghaus 1
  • 1Klinikum Augsburg, I. Med. Klinik, Funktionsbereich Pneumologie
  • 2Klinikum Augsburg, Klinik für diagnostische Radiologie und Neuroradiologie

Hintergrund: Die belastungsinduzierte pulmonale Hypertonie (EIPAH), definiert als ein im Normbereich liegender pulmonal-arterieller Mitteldruck (PAP) in Ruhe und eine Erhöhung über 30mmHg unter Belastung, ist weiterhin ein schlecht verstandenes Krankheitsbild. Die Entwicklung gezielter Therapiestrategien in der Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) lenkte eine zunehmende Aufmerksamkeit auch auf dieses Krankheitsbild.

Ziel: Die Belastungsdyspnoe als häufigstes Symptom der PAH basiert auf mehreren physiologischen Veränderungen, die mittels Ergospirometrie (CPET) gut erfasst werden können. Das Ziel unserer Studie ist, die Charakteristika der EIPAH zu bestimmen und diese mit den Messungen der CPET zu vergleichen.

Methodik: 34 Patienten (mittleres Alter von 66,5 Jahren, BMI von 25,7kg/qm) wurden konsekutiv mittels Rechtsherzkatheter und CPET untersucht.

Ergebnisse: 69,7% unserer Studienpopulation wiesen eine EIPAH auf. Unter Belastung beobachteten wir einen mittleren Anstieg des PAP von 10,9±6mmHg und des pulmonalen Gefäßwiderstandes um 0,7±1,1 Wood-Einheiten. Der pulmonale Gefäßwiderstand unter Belastung korrelierte signifikant mit dem Sauerstoffäquivalent an der anaeroben Schwelle (r=0,57, p=0,007), der funktionellen Totraumventilation unter Belastung (r=0,51, p=0,015) und mit dem Slope aus Atemminutenvolumen und Kohlendioxidabgabe (r=0,65, p<0,001) sowie indirekt mit der Sauerstoffaufnahme (r=–0,57, p=0,005).

Schlussfolgerung: In unserer Studie waren belastungsinduzierte Messwerte wie das Atemäquivalent an der anaeroben Schwelle und die funktionelle Totraumventilation ausreichend sensitiv, eine EIPAH aufzudecken. Unsere Daten legen nahe, dass die CPET die verminderte Herzauswurfleistung unter Belastung anzeigen können, genauso wie die Unfähigkeit, den Sauerstofftransport zu der Muskulatur unter Belastung adäquat zu steigern – mit der Folge einer vorzeitigen Laktatazidose und/oder einer Minderperfusion der ventilierten Lungenabschnitte.