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DOI: 10.1055/s-0031-1297979
Autoimmunkrankheiten als Ursache von Dysphonien am Beispiel von Kollagenosen
Autoimmune Disorders as a Cause of DysphoniaPublication History
Publication Date:
05 January 2012 (online)
Zusammenfassung
Die Kollagenosen aus der Gruppe der Autoimmunkrankheiten zeigen eine Vielfalt von Symptomen, da sie neben der Beteiligung kollagener Gewebe Entzündungen der großen/kleinen Gefäße verursachen. Kehlkopfveränderungen sind bei Kollagenosen seit langem bekannt. Larynxmukositiden, -ödeme, Epiglottitiden, lokale muskuläre Dystrophien und Stimmlippenveränderungen, verursacht durch Rheumaknötchen, Zysten, Granulome und Bamboo nodes, sind beschrieben worden. Cricoarytaenoidarthritiden, laryngeale Myositiden oder N.-recurrens-Affektionen können Stimmlippenminderbeweglichkeiten verursachen. Die Erstbehandlung besteht in Kortisongaben (oral), bei umschriebenen Stimmlippenveränderungen auch durch Kortikoidinjektionen in die Läsion sowie Stimmschonung. Stimmtherapien können im Verlauf sinnvoll sein. Bei frustranem Verlauf ist evtl. eine Abtragung der Läsion sinnvoll. Rezidive sind bei allen Behandlungsformen möglich. Im Hinblick auf die Häufigkeit von Autoimmunkrankheiten und ihre Assoziation mit Dysphonien sollten alle therapeutisch Tätigen auch an autoimmuninduzierte Kehlkopfpathologien denken. Da Dysphonien auch ein Erstsymptom von Autoimmunkrankheiten sein können, ist bei anamnestischem Verdacht eine frühzeitige rheumatologische bzw. serologische Diagnostik wünschenswert.
Abstract
Autoimmune disorders comprise a very heterogeneous group of entities producing systemic connective tissue disorders. Therefore, they may involve vascular, muscular-skeletal, aero-digestive serous and mucous structures. Laryngeal abnormalities in patients with autoimmune disorders have been known for a long time. Published reports on vocal fold lesions focus on laryngeal deposits such as laryngeal cysts, granulomas, rheumatoid nodules and bamboo nodes. Accoordingly, inflammation in the laryngeal mucosa and laryngeal subepithelium, oedemas of the ventricular folds, epiglottitis, arthritis of the cricoarytenoid joint, vocal fold immobility and muscular disbalance are described. Moreover, vocal fold immobility may be a result of involvement of the laryngeal nerves, laryngeal myositis or inflammation of the cricoarytenoid joint with subsequent fibrotic processes. The first-line treatments are steroids (oral and/or laryngeal injection) and voice rest. Steroids seem to be effective in alleviation of autoimmune activity and voice improvement. Additional voice therapy may improve voice quality too. As an invasive method surgery of the vocal folds is an option, but the activity of the primary autoimmune disease seems to affect the outcome of surgical treatment and the risk of recurrence. Especially, patients with systemic lupus erythematosus (SLE) are those who develop dysphonia most frequently, followed by patients with rheumatoid arthritis (RA). Therefore, dysphonia in patients with autoimmune disease should draw attention to general practitioners, rheumatologists, phoniatricians and otolaryngologists, and demonstrate the impact of an interdisciplinary cooperation. Because hoarseness may be the first symptom of an underlying autoimmune disease, further autoimmune investigation and involvement of rheumatological specialists are required.
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