Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-0031-1299937
Effects of Anti-ulcer Agents on Ethanol-induced Gastric Mucosal Lesions in D-Galactosamine-induced Hepatitis Rats
Publication History
Publication Date:
26 December 2011 (online)
Summary
Patients with hepatic injury have an increased incidence of gastric ulcers and erosions. In this study, the effect of D-galactosamine(GalN)-induced hepatitis on ethanol-induced gastric mucosal lesions and the protective effect of anti-ulcer agents in rats were examined. Subcutaneous injection of GalN (1 g/kg) remarkably increased serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activities suggesting induction of hepatic injury. Gastric mucosal lesions induced by ethanol were significantly aggravated in GalN-induced hepatitis rats. Orally administered ecabet (CAS 86408-72-2; 20–200 mg/kg) dose dependently inhibited ethanol-induced gastric mucosal lesions in GalN-induced hepatitis rats. Sucralfate (CAS 54182-58-0) tended to inhibit the gastric mucosal lesions at a dose of 200 mg/kg but teprenone (CAS 6809-52-5), cimetidine (CAS 51481-61-9) and rebamipide (CAS 90098-04-7) had little effect. All anti-ulcer agents had no effect on the serum ALT and AST activities increased by GalN pretreatment. These results indicate that the gastric mucosa of GalN-induced hepatitis rats is more susceptible to injury induced by luminal irritants such as ethanol. Ecabet potently inhibited gastric mucosal lesions suggesting its clinical utility for the gastric mucosal damage in patients with hepatic injury.
Zusammenfassung
Wirkungen von Ulkus-Therapeutika auf Ethanol-induzierte Läsionen der Magenschleimhaut bei Ratten mit D-Galactos-amin-induzierter Hepatitis
Patienten mit Leberschäden zeigen eine erhöhte Inzidenz von Magengeschwüren und -erosionen. In der vorliegenden Studie wurden die Wirkung von D-Galactosamin-(GalN-)induzierter Hepatitis auf Ethanol-induzierte Läsionen der Magenschleimhaut sowie die protektive Wirkung von Ulkus-Therapeutika bei Ratten untersucht. Eine subkutane Injektion von GalN (1 g/kg) erhöhte signifikant die Aktivität der Alaninaminotrans-ferase (ALT) und der Aspartataminotrans-ferase (AST) im Serum, was auf die Induzierung eines Leberschadens schließen ließ. Ethanol-induzierte Läsionen der Magenschleimhaut zeigten eine signifikante Aggravation bei Ratten mit GalN-induzierter Hepatitis. Oral verabreichtes Eca-bet (CAS 86408-72-2; 20–200 mg/kg) hemmte dosisabhängig die Ethanol-induzierten Läsionen der Magenschleimhaut bei Ratten mit GalN-induzierter Hepatitis. Bei einer Dosis von 200 mg/kg tendierte Sucralfat (CAS 54182-58-0) zu einer Hemmung der Läsionen der Magenschleimhaut, während Teprenon (CAS 6809-52-5), Cimetidin (CAS 51481-61-9) und Rebamipid (CAS 90098-04-7) hier kaum eine Wirkung zeigten. Keines der Ulkus-Therapeutika zeigte eine Wirkung auf die durch Vorbehandlung mit GalN erhöhte Aktivität der Serum-ALT und Se-rum-AST. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, daß die Magenschleimhaut von Ratten mit GalN-induzierter Hepatitis anfälliger für eine Schädigung durch Reizstoffe im Lumen wie z. B. Ethanol ist. Eca-bet hemmte stark die Entstehung von Läsionen der Magenschleimhaut, was für seinen klinischen Nutzen bei Schädigung der Magenschleimhaut bei Patienten mit Leberschäden spricht.