Antwort der Autorinnen auf den Leserbrief zu den Beiträgen in „Diabetes aktuell“ 2012; 10 ^[1]: 12–27

Wir begrüßen es sehr, dass die Artikel zu den Diäten in der Ausgabe 1/2012 von „Diabetes aktuell“ auf großes Interesse gestoßen sind und danken für die konstruktiven Anmerkungen. Nach intensiver Auseinandersetzung – auch mit den zitierten Publikationen – möchten wir diesen wissenschaftlichen Dialog nutzen, um die im Leserbrief thematisierten Punkte zu diskutieren.

Die Leser und Leserinnen von „Diabetes aktuell“ erwarten in dieser Fachzeitschrift wissenschaftliche Beiträge, die für die Therapie von Typ-1- und Typ-2-Diabetes relevant sind. Der Fokus sowohl bei der Recherche als auch der Abfassung unseres Artikels lag vordergründig auf der Primärprävention. Möglicherweise haben wir diesen Aspekt nicht ausreichend formuliert. Die Bedeutung der Diabetesprävention wird zunehmend relevanter und sollte auch in dieser Fachzeitschrift Platz finden. Daher wurden auch in den verschiedenen Artikeln die Diäten und Ernährungsformen ausschließlich unter diesem Gesichtspunkt bewertet.

Die Auffassung, dass wir letztlich eine „fettarme energiereduzierte Diät als einzig empfehlenswerte Alternative“ darstellen, scheint durch eine teilweise missverständliche Formulierung zustande gekommen zu sein. Wie auch schon im Artikel von Berthold Maier (gleiche Ausgabe von „Diabetes aktuell“) durch entsprechende Studien belegt, wirkt sich eine Reduzierung der Kalorienzufuhr positiv auf Gewicht, Blutdruck, Insulinwirkung und Nüchternblutzucker aus [1]. Insofern empfehlen wir tatsächlich eine leichte Kalorienreduzierung. Wie genau diese gewünschten Ziele erreicht werden können, ist letztlich von der Einzelperson abhängig und sollte auch immer individuell betrachtet werden. Uns ist dabei wichtig, dass es zu keinerlei ernährungsbedingten Gesundheitsschädigung durch möglichweise extrem einseitige Ernährungsformen kommt. Auch eine Unterversorgung mit bestimmten Makro- und Mikronährstoffen sollte vermieden werden.

In der Literatur gibt es bisher keine eindeutig festgelegten Definitionen bzw. Grenzwerte für Low-Carb- (LC) und Low-Fat (LF)-Kostformen. Deutlich wird das auch durch die breite Spanne an „erlaubter“ Kohlenhydratmenge bei unterschiedlichen Diäten, die als Low-Carb bezeichnet werden. Die „Optimal diet“, wie sie Dr. Kwaśniewski definiert hat, zählt mit 50 bis 150 g Kohlenhydraten pro Tag [2] genauso wie die Atkins-Diät mit aktuell 20 g Kohlenhydraten pro Tag (in der Einstiegsphase) zu den LC-Diäten.

Das Verhältnis der Makronährstoffe, das wir abschließend im Artikel „Low-Carb- versus Low-Fat-Diäten“ zitiert haben, entspricht daher nicht zwangsläufig einer gängigen LF-Diät. Wir möchten an dieser Stelle noch einmal klar herausstellen, dass wir uns für keine der beiden Kostformen aussprechen, sofern sie eine starke Reduzierung eines Makronährstoffes beinhalten. Denn letztlich zeigt auch die aktuelle Studienlage kein eindeutiges Ergebnis hinsichtlich einer effektiveren Gewichtsreduktion mithilfe der Restriktion eines bestimmten Makronährstoffes [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]. Einige Studienautoren schlussfolgern daher in ihren Publikationen, dass weitere Langzeitstudien und stärkere Evidenz notwendig sind, um eine eindeutige Empfehlung für eine erfolgreiche und langanhaltende Gewichtsreduktion in der Prävention von lebensstilbedingten Erkrankungen aussprechen zu können.

Auch die Arbeitsgruppe von Hernandez et al. konnte in einer aktuellen Studie sehr anschaulich zeigen, dass ein Gewichtsverlust sowohl bei einer High-Fat/Low-Carb- als auch einer kalorienreduzierten Low-Fat-Diät ähnlich stark ausfiel. Der Beobachtungszeitraum für die Phase des aktiven Gewichtsverlusts war lediglich 6 Wochen, da der Fokus der Untersuchung vor allem auf die Veränderung des metabolischen Profils gelegt wurde. Alle metabolischen Parameter entwickelten sich ähnlich gut, und dabei war kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen zu verzeichnen. Diese und auch andere Daten konnten zeigen, dass eine Gewichtsreduktion für die Senkung des Triglyzeridspiegels entscheidender ist als die eigentliche Nährstoffkomposition [3] [4]. Ganz im Gegensatz zu der LDL-Konzentration: hier zeigten die Ergebnisse, dass die Nährstoffkomposition einen stärkeren Effekt auf den LDL-Spiegel hat als die Gewichtsreduktion. Das LDL-Cholesterin und damit gleichzeitig das kardiovaskuläre Risiko sanken lediglich in der Gruppe mit der High-Carb-Diät [3].

In der Tat weisen in zahlreichen klinischen Untersuchungen die mit einer Low Carb-Diät intervenierten Gruppen einen zunächst signifikanten Gewichtsverlust im Vergleich zu „konventionellen“ fettreduzierten Ernährungsformen auf (nach ca. 6 Monaten Gewichtsreduktion von 4–6 kg (LC) vs. 2–3 kg (LF)). Auch die Blutdruckwerte verbessern sich während dieser Phase, was aufgrund des Gewichtsverlusts eine durchaus plausible Veränderung ist. Die 1-Jahres-Daten dieser Studien zeigen jedoch deutlich und wiederholend, dass sich dieser Effekt nach diesem Zeitraum aufhebt und der Gewichtsverlust mit einer LC-Diät nach 12 Monaten dem einer fettreduzierten Diät entspricht [4] [10] [11]. Auch eine Metaanalyse, die 5 Studien mit insgesamt 447 meist gesunden Probanden verglich, stellte nach 6 Monaten zunächst einen deutlichen Benefit für den Gewichtsverlust und den Blutdruck der LC-Gruppen fest – nach einem Jahr war dieser Unterschied nicht mehr signifikant [12].

Als eine Studie, in der eine LC-Ernährung auch nach 12 Monaten erfolgreicher als eine andere Diätform war, kann die Arbeit von Gardner zitiert werden. Diese Arbeitsgruppe verglich u. a. die Diät nach Zone mit der kohlenhydratreduzierten Atkinsdiät (anfangs 20 g Kohlenhydrate (KH)/Tag, danach 50 g KH/Tag) und konnte nach einem Jahr ausschließlich zwischen diesen beiden Gruppen einen signifikanten Unterschied im Gewicht zugunsten der Atkinsdiät verzeichnen [13].

Die 2-Jahres-Studie von Frank M. Sacks et al. konnte für alle Nährstoffkompositionen (High-Carb, High-Fat, High-Protein) eine Reduktion der Risikofaktoren für Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen verzeichnen. Dabei ist zu erwähnen, dass der HDL-Spiegel in allen Diät-Gruppen gestiegen ist, wenn auch in der LC-Gruppe stärker als in der High-Carb-Gruppe. Ebenso konnte gezeigt werden, dass unabhängig von der Nährstoffkomposition die Triglyzeride in allen Gruppen gleichermaßen sanken. Damit bestätigt auch diese Studie, dass die Gewichtsreduktion für die Senkung des Triglyzerid-Spiegels entscheidender ist als die Zusammenstellung der Makronährstoffe. Gleiches war auch für die Entwicklung des Blutdrucks zu beobachten. Es kam unabhängig von der Makronährstoffzusammensetzung zu einer Blutdrucksenkung mit keinem signifikanten Unterschied zwischen den einzelnen Gruppen. [4].

Um erneut auf den Fokus unseres Artikels – Primärprävention – einzugehen, möchten wir an dieser Stelle die aktuellen Leitlinien der American Diabetes Association ADA (2012) heranziehen: im Bereich der Diabetesprävention wird mit dem Evidenzgrad A eine Reduktion der Kalorienzufuhr und der Fettaufnahme empfohlen. Im Detail lauten die Empfehlungen: Verringerung der Aufnahme von trans-Fetten (weil dies das LDL reduziert und HDL erhöht) (Evidenzgrad A) sowie die Reduzierung der Zufuhr gesättigter Fette auf < 7 % der täglichen Gesamtenergie (Evidenzgrad B) [14].

In diesem Kontext möchten wir ebenfalls auf Ihren Kommentar bezüglich gesättigter Fette und deren möglicherweise unberechtigtem Stigma zu Erhöhung des KHK-Risikos eingehen.

Bisher gibt es lediglich 2 große Untersuchungen, die eine Substitution gesättigter Fette durch KH und Zusammenhänge zu kardiovaskulären Ereignissen beobachtet haben: in der prospektiven Kohortenstudie von Hu et al. konnten die Forscher einerseits statistisch nicht signifikante Assoziationen zwischen dem Ersetzen von gesättigten Fetten durch KH und einem geringeren Herzinfarktrisiko beobachten [28]. Gegenüber diesen Ergebnissen fand andererseits die Arbeitsgruppe um Jakobsen in ihrer prospektiven Kohortenstudie ein moderat erhöhtes Risiko für ischämische Herzinfarkte, wenn gesättigte Fette durch KH substituiert wurden [29]. Diese inkonsistenten Resultate scheinen u. a. in der Nichtbeachtung der Qualität der eingesetzten KH in diesen beiden Untersuchungen ihre Ursache zu finden [16].

Die Publikation einer Expertengruppe, die sich 2011 mit der Evidenz zu dieser Thematik befasste [15], legt einerseits die von Ihnen angeführten Punkte vor, wonach das Ersetzen von gesättigten Fetten durch raffinierte (stark verarbeitete) KH sowohl TG- und Plasma-Glukosewerte steigen lässt, als auch zu einer Reduktion des HDL und der LDL-Partikelgröße führt. In Summe hebt ein dadurch deutlich erhöhtes KHK-Risiko auch in den Augen von Astrup et al. eine LDL-Reduktion (bedingt durch Fettersatz mittels KH) auf [15]. Entscheidend ist jedoch andererseits, dass in diesen Untersuchungen der Verzehr raffinierter KH mit starker postprandialer Blutglukosebelastung beobachtet wurde. In einer prospektiven Kohortenstudie über 12 Jahre, in der das Auftreten eines Myokardinfarktes in Abhängigkeit von KH mit niedrigem oder hohem glykämischen Index (GI) beobachtet wurde (jeweils als Ersatz für gesättigte Fette), konnte bei der Substitution durch KH mit einem hohen GI eine statistisch signifikante Risikoerhöhung – nach der Substitution durch KH mit niedrigem GI jedoch eine inverse Assoziation mit dem Auftreten eines Myokardinfarkts verzeichnet werden [16]. Zweifelsfrei ist in diesem Zusammenhang die Qualität der KH entscheidend [15] – allerdings ist es in unseren Augen kein Argument gegen eine fettreduzierte Ernährungsform, da auch in allen Empfehlungen bezüglich einer kalorienreduzierten, fettarmen Ernährung komplexe KH mit einer möglichst geringen glykämischen Last empfohlen werden.

Des Weiteren erscheint es uns wichtig zu erwähnen, dass die epidemiologische und klinische Evidenz für ein Ersetzen gesättigter Fette durch mehrfach ungesättigte Fette (PUFAs) durchaus konsistent ist [17]: KHK-Risikoreduktion um 2–3 %, wenn 1 % der Energiezufuhr durch gesättigte Fette (SFAs) durch PUFAs ersetzt werden [15] [18] bzw. eine Risikoreduzierung um 10 % durch Ersetzen von 5 % der Gesamtenergie von SFAs durch PUFAs [19]. In den European Guidelines for CVD Prevention 2012 wird daher ein Anteil der SFAs an der Gesamtenergiezufuhr mit maximal 10 % angegeben [18].

Die Ihrerseits zitierte Publikation von Siri-Tarino et al. [20] bezüglich eines nicht erhöhten KHK-Risikos durch gesättigte Fette wurde in einigen Veröffentlichungen [18] [21] [22] kritisch hinsichtlich methodischer Mängel diskutiert: so werden neben einer Überadjustierung des Parameters Cholesterins, die möglicherweise den Effekt gesättigter Fette auf Outcome-Parameter wie koronare Herzerkrankungen und kardiovaskuläre Erkrankungen verschleiern [22], auch die Erhebungsmethoden zum Ernährungsverhalten kritisch beurteilt, da die Hälfte der einbezogenen Studien lediglich einen 24 h-Recall als Assessment zugrunde legt, obwohl dieses Verfahren den gewöhnlichen Nahrungsmittelverzehr nur unzureichend wiedergibt [30].

Bei der starken Limitierung eines Nährstoffes besteht immer die Gefahr, eine erhöhte Zufuhr eines anderen Nährstoffes zu begünstigen [23]. Dies gilt natürlich sowohl für Fett als auch für Kohlenhydrate. Unserer Ansicht nach erscheint es riskant, Empfehlungen in Richtung einer erhöhten Fettaufnahme auszusprechen, da der Fettanteil in der Ernährung (besonders tierisch) in Deutschland bereits sehr hoch ist [24]. Auch wenn natürlich auf die Qualität der Fettquellen geachtet werden sollte, ist dieser Punkt auf der ernährungskommunikativen Ebene jedoch nur sehr schwer an die Risikopersonen heranzutragen. Durchaus betrifft dieses Problem auch die Qualität der Kohlenhydrate. Besonders bei Personen mit einem gestörten Kohlenhydratmetabolismus kann eine erhöhte Zufuhr von – zudem ungünstigen – Kohlenhydraten die Stoffwechsellage negativ beeinflussen. Bei dieser Personengruppe erscheint zu Recht eine Beachtung der Kohlenhydratzufuhr als sinnvoll.

Bezug nehmend auf die Arbeiten zur kohlenhydratinduzierten De-novo-Lipogenese bei jungen, schlanken Erwachsenen von der Yale-University möchten wir Ihnen zustimmen, dass dies bahnbrechende Ergebnisse sind. Die dafür verwendeten sogenannten „Kohlenhydrat-Belastungen“ (Mahlzeitenzusammensetzung) werfen jedoch die Frage auf, warum sowohl in der Untersuchung von Petersen et al. als auch von Rabol et al. die standardisierten Mahlzeiten (55 % KH, 10 % EW, 35 % F) noch einen Zusatz von 25 % des täglichen Energiebedarfs in Form von Saccharose enthalten [25] [26] – was bei einem durchschnittlichen Bedarf von 2000 kcal 125 g Zucker zusätzlich bedeutet. Anzunehmen ist, dass beide Arbeitsgruppen die typische Western-Diet mit einem hohen Anteil an Zucker darstellen wollten. Davon jedoch allgemein auf eine erhöhte De-novo-Lipogenese nach Zufuhr von Kohlenhydraten zu schließen, wie wir Ihre Interpretation dieser Ergebnisse deuten, erscheint zum jetzigen Zeitpunkt der Forschung verfrüht und zu vereinfachend, denn natürlich ist die Qualität der Kohlenhydrate von Bedeutung. Dass eine Reduzierung der Mono- und Disaccharide in der Ernährung wünschenswert ist, wird auch im Rahmen einer kohlenhydratbetonten Ernährungsweise immer wieder unterstrichen.

Die im Beitrag „Low-Carb- versus Low-Fat-Diäten“ beschriebenen Stoffwechselstörungen bei LC-Diäten sind ausschließlich auf extreme Formen der Kohlenhydratrestriktion bezogen, so z. B. die Atkins-Diät mit max. 20 g KH am Tag in der Einstiegsphase (die ursprünglichen Form sah sogar nur max. 4 g KH pro Tag in der Einstiegsphase vor). Wir stimmen Ihnen zu, dass bei milden Formen einer LC-Ernährung kein gesundheitlich bedenklicher Anstieg der Ketonkörperkonzentration zu befürchten ist. Bei extrem kohlenhydratreduzierten Kostformen (vgl. Atkins- Anfangsphase), auf denen unser Fokus im Artikel lag, ist jedoch immer Vorsicht geboten, zumal solche Diäten auch teilweise in „Eigenregie“ der Patienten ohne ärztliche Beobachtung durchgeführt werden. Einen Mindestbedarf an Glukose, um die essenzielle Zellfunktionen aufrechtzuerhalten, hielten auch Hussein M. Dashti et al. für notwendig: im Laufe des Studienzeitraumes hoben sie die Kohlenhydratmenge auf 40 g pro Tag und später nochmals um weitere 20 g pro Tag an, um eine ausreichende Versorgung jener Körperzellen mit Glukose zu gewährleisten, die wenige Mitochondrien besitzen, wie z. B. Erythrozyten und Zellen der Augenhornhaut [27].

• Literatur

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