Der Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF) besitzt Schlüsselfunktionen in der Regulation der neuronalen Plastizität, und ist ein wichtiger Thrombozytenmediator. BDNF spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Hyperreagibilität und Obstruktion der Atemwege beim Asthma. Zur Regulation und Bedeutung von BDNF bei der Chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) ist bislang wenig bekannt. In zwei Studien wurde die Regulation von BDNF in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung untersucht. Studie 1 untersuchte Patienten mit einer stabilen COPD (n = 63) und einer Kontrollgruppe (n = 17). Studie 2 untersuchte Patienten mit einer COPD während und 4 Wochen nach einer akuten Exazerbation (n = 22). Neben der Erhebung klinischer und lungenfunktioneller Parameter wurden durch ELISA-Messungen die Serum-Konzentrationen von BDNF und anderer Thrombozytenmediatoren bestimmt. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten sich die BDNF-Spiegel der Patienten mit einer stabilen COPD in allen Krankheitsstadien signifikant erhöht. Das Maximum der BDNF-Konzentrationen lag im GOLD-Stadium 3. In diesem Stadium fand sich eine signifikante negative Korrelation zwischen der FEV1 und den BDNF-Serumspiegeln. Bei den Patienten mit einer exazerbierten COPD waren die BDNF-Konzentrationen im Serum signifikant erniedrigt. Vier Wochen nach Exazerbation kam es zu einem Anstieg der BDNF-Konzentrationen, jedoch wurden die Werte von Patienten mit stabiler COPD nicht erreicht. Je schwerer die COPD, desto geringer fiel der Anstieg nach COPD-Exazerbation aus. Zusammenfassend weisen die erhöhten BDNF-Spiegel bei Patienten mit COPD darauf hin, dass BDNF nicht nur beim Asthma, sondern auch bei der COPD eine pathogenetische Rolle spielen könnte. Der langanhaltende Abfall der BDNF-Serum-Konzentrationen nach COPD-Exazerbation könnte Ausdruck einer Thrombozytenaktivierung und eines BDNF-Verbrauchs sein, der zur nachhaltigen Verschlechterung der Lungenfunktion nach COPD-Exazerbation beitragen könnte.
