Mediasklerose als Folge der Langzeitantikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten

Zusammenfassung

Hintergrund: Vitamin-K-Antagonisten beeinflussen nicht nur die Synthese von Koagulationsfaktoren, sondern auch die Aktivierung anderer Vitamin-K-abhängiger Proteine. Unter den möglichen unerwünschten Folgen wird die Gefäßkalzifizierung in letzter Zeit besonders beachtet.

Anamnese und Befunde: 4 Patienten, die über mehr als 10 Jahre eine Langzeitantikoagulation erhielten, wiesen eine Gefäßkalzifikation auf. Bei Patient 1 war nach einem Trauma eine Mediasklerose nachgewiesen worden, die nicht erklärt werden konnte. Daraufhin wurde in unserer internistischen Allgemeinpraxis bei allen Patienten unter Langzeitantikoagulation über 10 Jahre der Knöchel-Arm-Index bestimmt. Lag dieser über 1,3 wurde eine Röntgenaufnahme des Vorfußes in Standard-Röntgentechnik durchgeführt. Keiner der 4 Patienten hatte eine Niereninsuffizienz, einen Hyperparathyreoidismus oder einen Diabetes mellitus. Die Serum-Kalziumwerte lagen bei allen Patienten im Normbereich. Das Ausmaß der Mediasklerose konnte durch das ursprüngliche kardiovaskuläre Risikoprofil nicht erklärt werden. Im weiteren Verlauf wurden Ausprägung und Komplikationen der Gefäßverkalkung durch weitere Risikofaktoren verstärkt.

Folgerung: Die sonst nur bei Hyperparathyreoidismus, Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz bekannte Mediasklerose scheint bei bestimmten Patienten auch mit niedrigem Risikoprofil eine weitere Gefäßkomplikation der Vitamin-K-Antagonisten zu sein. Die Kalzifizierung ist möglicherweise durch Hemmung verschiedener Vitamin-K-abhängiger Proteine bedingt. Auch genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen. Dies sollte bei der Risikostratifikation und der Therapieentscheidung berücksichtigt werden.

Abstract

Background: Vitamin K antagonists not only influence the synthesis of coagulation factors but also the activation of other vitamin K dependent proteins. Among other possible side effects, arterial calcification has been focused on in recent years.

History and findings: Four patients under long-term anticoagulation for more than 10 years developed medial calcific sclerosis. In case 1 we identified an unexplained medial calcific sclerosis on x-ray after a trauma by chance. After that we examined the ankle-brachial index of blood pressure in all patients who had received long-term anticoagulation for more than 10 years. Where the index exceeded 1,3 we performed a x-ray-examination of the forefoot. Of the four described patients no one suffered from diabetes mellitus, renal failure or hyperparathyreoidism. Serum calcium was normal in all patients. The severity of the medial calcific sclerosis could not be explained by the initial vascular risk factors.

Conclusion: In certain patients, even at low vascular risk, a medial calcific sclerosis can appear under long-term anticoagulation with vitamin K antagonists. We conclude that vitamin K antagonists inhibit several proteins which protect the vessels from calcification leading to medial calcific sclerosis.

Schlüsselwörter

Vitamin-K-Antagonisten - Gefäßkalzifizierung - Mediasklerose

Keywords

vitamin K antagonists - arterial calcification - medial calcification

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