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Pneumologie 2013; 67(S 02): S99
DOI: 10.1055/s-0033-1344701
Extended Abstract
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Genetische und pharmakologische Inaktivierung der PI3-Kinase-Isoform p110α schützt vor experimenteller pulmonaler Hypertonie

Genetic and Pharmacological Inactivation of the PI3K Isoform p110α Protects Against Experimental Pulmonary Hypertension
E. M. Berghausen
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
,
W. Janssen
2   University of Gießen Lung Center, Excellence Cluster Cardio Pulmonary System, Gießen
,
M. Vantler
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
,
M. A. Alcazar
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
,
H. ten Freyhaus
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
,
A. Klinke
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
,
J. J. Zhao
3   Dana-Faber Cancer Institute, Boston
,
R. T. Schermuly
2   University of Gießen Lung Center, Excellence Cluster Cardio Pulmonary System, Gießen
,
S. Rosenkranz
1   Klinik III für Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
09. Dezember 2013 (online)

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Ziel des Forschungsprojektes

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist durch ein Gefäßremodeling charakterisiert, welches insbesondere durch Wachstumsfaktor-induzierte Proliferation und Migration pulmonaler glatter Gefäßmuskelzellen (pulmonary arterial smooth muscle cells: PASMCs) begünstigt wird. Diese Wachstumsfaktor-induzierten Prozesse werden in PASMCs maßgeblich über das zentrale Signaltransduktionsmolekül PI3-Kinase (PI3K) vermittelt. In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass der Signalweg sowohl im Hypoxie-induzierten Mausmodell der PH als auch bei Patienten mit PAH aktiviert ist. Mithilfe isoformspezifischer PI3K-Inhibitoren konnte die katalytische Klasse IA PI3K-Untereinheit p110α in diesem Zusammenhang als bedeutsam identifiziert werden.

Ziel des Projekts war es, die Effekte einer genetischen sowie einer pharmakologischen Inaktivierung von p110α auf das Gefäßremodeling und die pulmonale Hämodynamik bei experimenteller PH zu untersuchen.