Akzidentelle Hypothermie/schwere Unterkühlung

Kernaussagen

• Als Hypothermie wird eine Reduktion der Körperkerntemperatur unter 35 °C bezeichnet. Die Hypothermie wird nach dem Schweregrad in mild (35–32 °C), moderat (32–28 °C) und schwer (< 28 °C) graduiert. Beim Polytrauma gilt eine abweichende Einteilung, da eine erhöhte Inzidenz posttraumatischer Komplikationen bereits bei geringerem Temperaturverlust ab 34 °C nachgewiesen wurde.

• Die Ursache für die Hypothermie ist vielfältig. Die endogene Hypothermie resultiert aus einer metabolischen Dysfunktion mit reduzierter Wärmeproduktion, einer zentralnervösen Störung oder aus einer dermalen Schädigung (Verbrennung). Die kontrolliert-induzierte Hypothermie durch aktive Kühlung des Patienten findet klinisch relevante Anwendung in der elektiven Chirurgie, insbesondere bei thorax-, herz- oder neurochirurgischen Eingriffen und beim Herz-Kreislauf-Stillstand. Im Gegensatz zur kontrolliert-induzierten Hypothermie beschreibt die akzidentelle Hypothermie einen unbeabsichtigten Abfall der Körperkerntemperatur aufgrund einer Kälteexposition, ohne dass eine endogene Dysfunktion vorliegt. Die Ursache der Hypothermie im Rahmen einer Mehrfachverletzung wird als multifaktoriell erachtet.

• Pathophysiologisch führt eine milde Hypothermie zu einem Anstieg der Herzfrequenz und Steigerung des Cardiac Output. Durch Muskelzittern wird endogen Wärme zur Kompensation freigesetzt. Darüber hinaus führt eine kältebedingte Einschränkung aktiver Transportprozesse renal zur gesteigerten Diurese.

• Mit zunehmendem Kälteverlust kommt es bei moderater Hypothermie zur zunehmenden Muskelstarre und zum Sistieren des Kältezitterns. Bei Körperkerntemperaturen um 30 °C verlieren die betroffenen Patienten das Bewusstsein. Eine zunehmende Bradykardie geht einher mit einer Zentralisation und Abnahme des Sauerstoffverbrauchs. Die Atemfrequenz nimmt ab. Hämostaseologisch kommt es zu einer Hemmung der Thrombozytenaggregation und -adhäsion, was die Prognose bei polytraumatisierten Patienten im hämorrhagischen Schock kompromittiert.

• Eine weitere Zunahme der Hypothermie lässt das Myokard vulnerabel auf mechanische Reize reagieren, es findet sich eine hohe Gefahr maligner Herzrhythmusstörungen. Bei Körpertemperaturen unter 20 °C geht die Bradykardie in der Regel direkt in eine Asystolie über. Pulmonal reduziert sich die Atemfrequenz auf wenige Züge bis zur Apnoe. Die Gerinnung ist neben der zellulären Funktionsstörung auch plasmatisch signifikant eingeschränkt.

• Den zentralen Therapieansatz der Hypothermie stellt die Wiedererwärmung dar, da die pathophysiologischen Effekte als reversibel anzusehen sind. Präklinisch ist jedoch eine deutliche Erwärmung zu unterlassen, da dies aufgrund der Rückführung kalten Blutes nach zentral mit konsekutiver Vasokonstriktion zur verminderten Myokardperfusion führen und letztlich im myokardialen Pumpversagen resultieren kann. Bedeutsam sind die Vermeidung unnötiger Patientenbewegungen und die horizontale Lagerung zur Protektion kardialer Rhythmusstörungen und somit zur Vermeidung des sogenannten „Bergungstodes“. Auf einen Wärmeerhalt ist zu achten.

• Bei Asystolie oder Kammerflimmern ist in üblicher Weise die Reanimation des Patienten durchzuführen, da prognostisch gute klinische Ergebnisse nach Wiedererwärmung trotz langer Kreislaufinsuffizienz beschrieben sind. Bei schwerer Hypothermie (< 28 °C) kann zunächst bei schwierigen Punktionsverhältnissen auf die Anlage eines peripher venösen Zugangs zur Medikamentenapplikation verzichtet werden, im Fall einer Applikation ab 30 °C wird eine doppelte Medikamentendosierung empfohlen. Bei Kammerflimmern unter einer Körperkerntemperatur von 30 °C sind Defibrillationen selten erfolgreich, bis zu 3 Defibrillationsversuche sind zulässig.

• Schwer hypotherme Patienten sollten in Krankenhäuser mit der Option einer intensivmedizinischen Versorgung transportiert werden.

• Der Hypothermie kommt im Zusammenhang mit dem Traumamechanismus (Ertrinken, Unfall, Lawinenunfall) oder mit weiteren Aspekten (Mehrfachverletzung) eine besondere Bedeutung zu. Die präklinische Versorgung orientiert sich dabei an den besonderen Umständen (schwerer Seegang, Gebirge etc.). Grundsätzlich sind die allgemeinen pathophysiologischen Veränderungen durch die Hypothermie zu berücksichtigen, die präklinischen Maßnahmen können jedoch variieren. So divergiert die präklinische Versorgung beim Lawinenunfall zeitabhängig nach der Dauer der Verschüttung.

• Intensivmedizinisch stehen nach der präklinischen Primärversorgung verschiedene aktive und passive Wiedererwärmungstechniken zur Verfügung. Die aggressive Wiedererwärmung mit einer Zielkörperkerntemperatur von 36 °C findet bei hypothermen Patienten im akuten Blutungsschock Anwendung, regelhaft wird aber eine langsame Wiedererwärmung mit 0,5 °C pro Stunde vorgenommen. Die präklinisch induzierte, therapeutische Hypothermie ist bislang nur für den Herz-Kreislauf-Stillstand evident. Diesbezüglich ist ein signifikanter Überlebensvorteil nachgewiesen. Bei Patienten mit SHT hingegen ist dieser nicht sicher eruierbar, trotz eines intrakraniell drucksenkenden Effektes. Klinische Analysen hinsichtlich der Anwendung beim polytraumatisierten Patienten liegen bislang nicht vor.

• Literatur

• 1 Kobbe P, Lichte P, Wellmann M et al. Bedeutung der Hypothermie in der Traumatologie. Unfallchirurg 2009; 112: 1055-1061
• 2 Hildebrand F, Probst C, Frink M et al. Bedeutung der Hypothermie bei Polytrauma. Unfallchirurg 2009; 112: 959-964
• 3 Hildebrand F, Giannoudis PV, van Griensven M et al. Pathophysiologic changes and effects of hypothermia on outcome in elective surgery and trauma patients. Am J Surg 2004; 187: 363-371
• 4 Seekamp A, van Griensven M, Hildebrandt F et al. Adenosine-triphosphate in trauma-related and elective hypothermia. J Trauma 1999; 47: 673-683
• 5 Georgiou AP, Manara AR. Role of therapeutic hypothermia in improving outcome after traumatic brain injury: a systematic review. Br J Anaesth 2013; 110: 357-367
• 6 Rosomoff HL, Holaday DA. Cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption during hypothermia. Am J Physiol 1954; 179: 85-88
• 7 Hohlrieder M, Kaufmann M, Moritz M et al. Management der akzidentellen Hypothermie. Anaesthesist 2007; 56: 805-811
• 8 Soar J, Deakin CD, Nolan JP et al. European Resuscitation Council. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2005; 67 (Suppl. 01) S135-S170
• 9 Mommsen P, Zeckey C, Frink M et al. Akzidentelle Hypothermie beim Polytrauma. Zentralbl Chir 2012; 137: 264-269
• 10 Wittmers jr. LE. Pathophysiology of cold exposure. Minn Med 2001; 84: 30-36
• 11 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549-556
• 12 Wolberg AS, Meng ZH, Monroe 3rd DM et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004; 56: 1221-1228
• 13 Valeri CR, Feingold H, Cassidy G et al. Hypothermia-induced reversible platelet dysfunction. Ann Surg 1987; 205: 175-181
• 14 Villalobos TJ, Adelson E, Barila TG. Hematologic changes in hypothermic dogs. Proc Soc Exp Biol Med 1955; 89: 192-196
• 15 Kermode JC, Zheng Q, Milner EP. Marked temperature dependence of the platelet calcium signal induced by human von Willebrand factor. Blood 1999; 94: 199-207
• 16 Martini WZ. The effects of hypothermia on fibrinogen metabolism and coagulation function in swine. Metabolism 2007; 56: 214-221
• 17 Johnston TD, Chen Y, Reed RL 2nd. Functional equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficiencies. J Trauma 1994; 37: 413-417
• 18 Yenari MA, Palmer JT, Bracci PM et al. Thrombolysis with tissue plasminogen activator (tPA) is temperature dependent. Thromb Res 1995; 77: 475-481
• 19 Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: its pathophysiology and treatment in the injured patient. World J Surg 2007; 31: 1055-1064
• 20 Heinius G, Wladis A, Hahn RG et al. Induced hypothermia and rewarming after hemorrhagic shock. J Surg Res 2002; 108: 7-13
• 21 Krause KR, Howells GA, Buhs CL et al. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock. Am Surg 2000; 66: 348-354
• 22 Russo S, Timmermann A, Radke O et al. Akzidentelle Hypothermie in häuslicher Umgebung. Anaesthesist 2005; 54: 1209-1214
• 23 Danzl DF, Pozos RS, Auerbach PS et al. Multicenter hypothermia survey. Ann Emerg Med 1987; 16: 1042-1055
• 24 Lloyd EL. Accidental hypothermia. Resuscitation 1996; 32: 111-124
• 25 Fritz U, Rohrberg M, Lange C et al. Infrarot-Temperaturmessung im Gehörgang mit dem DIATEK 9000 Instatemp und dem DIATEK 9000 Thermoguide Einflußgrößen und Vergleich mit anderen Methoden der Temperaturmessung des Körperkerns. Anaesthesist 1996; 45: 1059-1066
• 26 Giesbrecht GG. Prehospital treatment of hypothermia. Wilderness Environ Med 2001; 12: 24-31
• 27 Schöchl H, Brunauer A, Chmeliczek F. Versorgung tief hypothermer Patienten nach akzidenteller Kälteexposition. Notarzt 1994; 10: 406-410
• 28 Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997; 337: 1500-1505
• 29 Thomas R, Cahill CJ. Successful defibrillation in profound hypothermia (core body temperature 25.6 degrees C). Resuscitation 2000; 47: 317-320
• 30 Shuster M, Lim SH, Deakin CD et al. Techniques CPR, Devices C. Part 7: CPR techniques and devices: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2010; 122: S338-344
• 31 Jacobs I, Sunde K, Deakin CD et al. Defibrillation Chapter C. Part 6: Defibrillation: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2010; 122: S325-S337
• 32 Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R et al. Cardiopulmonary resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure?. Anesth Analg 2000; 90: 69-73
• 33 Gentilello LM, Jurkovich GJ, Stark MS et al. Is hypothermia in the victim of major trauma protective or harmful? A randomized, prospective study. Ann Surg 1997; 226: 439-447 discussion 447–449
• 34 Vaagenes P, Gundersen Y, Opstad PK. Rapid rewarming after mild hypothermia accentuates the inflammatory response after acute volume controlled haemorrhage in spontaneously breathing rats. Resuscitation 2003; 58: 103-112
• 35 Wu X, Stezoski J, Safar P et al. After spontaneous hypothermia during hemorrhagic shock, continuing mild hypothermia (34 degrees C) improves early but not late survival in rats. J Trauma 2003; 55: 308-316
• 36 Kirkpatrick AW, Chun R, Brown R et al. Hypothermia and the trauma patient. Can J Surg 1999; 42: 333-343
• 37 Peng RY, Bongard FS. Hypothermia in trauma patients. J Am Coll Surg 1999; 188: 685-696
• 38 Brauer A, Wrigge H, Kersten J et al. Severe accidental hypothermia: rewarming strategy using a veno-venous bypass system and a convective air warmer. Intensive Care Med 1999; 25: 520-523
• 39 Hanania NA, Zimmerman JL. Accidental hypothermia. Crit Care Clin 1999; 15: 235-249
• 40 Bassin SL, Bleck TP, Nathan BR. Intravascular temperature control system to maintain normothermia in organ donors. Neurocrit Care 2008; 8: 31-35
• 41 Gilbert M, Busund R, Skagseth A et al. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7 degrees C with circulatory arrest. Lancet 2000; 355: 375-376
• 42 Schaller MD, Fischer AP, Perret CH. Hyperkalemia. A prognostic factor during acute severe hypothermia. JAMA 1990; 264: 1842-1845
• 43 Mair P, Kornberger E, Furtwaengler W et al. Prognostic markers in patients with severe accidental hypothermia and cardiocirculatory arrest. Resuscitation 1994; 27: 47-54
• 44 Castan J, Wirtz S, Moecke H et al. Ertrinkungsunfälle – Präklinische und klinische Behandlungsstrategien. AINS Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009; 44: 486-493
• 45 Bierens JJ, Knape JT, Gelissen HP. Drowning. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 578-586
• 46 Bolte RG, Black PG, Bowers RS et al. The use of extracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA 1988; 260: 377-379
• 47 Schmidt U, Fritz KW, Kasperczyk W et al. Successful resuscitation of a child with severe hypothermia after cardiac arrest of 88 minutes. Prehosp Disaster Med 1995; 10: 60-62
• 48 Paal P, Beikircher W, Brugger H. Der Lawinennotfall. Eine aktuelle Übersicht. Anaesthesist 2006; 55: 314-324
• 49 Locher T, Walpoth BH. Differentialdiagnose des Kreislaufstillstands hypothermer Lawinenopfer: retrospektive Analyse von 32 Lawinenunfällen. Praxis (Bern 1994) 1996; 85: 1275-1282
• 50 Durrer B, Brugger H, Syme D. Advanced challenges in resuscitation: special challenges in EEC-hypothermia. Resuscitation 2001; 50: 243-244
• 51 Brugger H, Durrer B, Adler-Kastner L et al. Field management of avalanche victims. Resuscitation 2001; 51: 7-15
• 52 Tsuei BJ, Kearney PA. Hypothermia in the trauma patient. Injury 2004; 35: 7-15
• 53 Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A et al. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987; 27: 1019-1024
• 54 Mommsen P, Andruszkow H, Fromke C et al. Effects of accidental hypothermia on posttraumatic complications and outcome in multiple trauma patients. Injury 2013; 44: 86-90
• 55 Trentzsch H, Huber-Wagner S, Hildebrand F et al. Hypothermia for prediction of death in severely injured blunt trauma patients. Shock 2012; 37: 131-139
• 56 Gregory JS, Flancbaum L, Townsend MC et al. Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma 1991; 31: 795-798 discussion 798–800
• 57 Hildebrand F, Andruszkow H, Huber-Lang M et al. Combined hemorrhage/trauma models in pigs-current state and future perspectives. Shock 2013; 40: 247-273
• 58 Holzer M, Bernard SA, Hachimi-Idrissi S et al. Collaborative Group on Induced Hypothermia for Neuroprotection After Cardiac Arrest. Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest: systematic review and individual patient data meta-analysis. Crit Care Med 2005; 33: 414-418
• 59 Schneider A, Popp E, Teschendorf P, Bottiger BW. Therapeutische Hypothermie. Anaesthesist 2008; 57: 197-208
• 60 Clifton GL, Miller ER, Choi SC et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001; 344: 556-563
• 61 Alderson P, Gadkary C, Signorini DF. Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4) CD001048
• 62 Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007; 24 (Suppl. 01) S1-S106
• 63 Meixensberger J, Renner C. Therapeutische Hypothermie auf der Intensivtherapiestation. Anaesthesist 2007; 56: 945-948