Zusammenfassung
Schwangerschaftskomplikationen führen nicht nur zu einer erhöhten maternalen und fetalen
Morbidität und Mortalität, sie erhöhen auch das Risiko für Erkrankungen im späteren
Leben. Viele epidemiologische Studien haben eine klare Assoziation zwischen einem
ungünstigen intrauterinen Umfeld und einem erhöhten Risiko für Diabetes, Hypertension
und kardiovaskuläre Erkrankungen, Depression, Adipositas und andere chronische Erkrankungen
bei Erwachsenen gezeigt. Einige dieser Erkrankungen könnten verhindern werden, wenn
ungünstige Stimuli während der Schwangerschaft vermieden würden wie psychosozialer
Stress, Einnahme von Drogen, unausgewogene Ernährung und ungünstige Arbeitsbedingungen.
Diese Stimuli haben das Potenzial, die Gesundheit im späteren Leben nachhaltig zu
beeinflussen. Die Plazenta spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulation der Nahrungsversorgung
des Feten und produziert Hormone, die sowohl den fetalen als auch den maternalen Metabolismus
kontrollieren. Daher wird jeder Faktor oder Stimulus, der die Funktion des Hormon-produzierenden
plazentaren Trophoblasten verändert, kritische Veränderungen der plazentaren Funktion
mit sich bringen und damit eine fetale Programmierung induzieren können. Die Faktoren,
die die plazentare Entwicklung beeinflussen, können zu einer Behinderung der Versorgung
des Feten mit Sauerstoff und Nährstoffen führen, entweder über eine direkte Störung
der Plazentaschranke oder indirekt über eine Störung der Trophoblastinvasion. Für
beide Wege sind entsprechende Pathologien beschrieben worden: Bei der Präeklampsie
liegt die Störung beim villösen Trophoblasten, der Plazentaschranke, während bei einer
intrauterinen Wachstumsrestriktion der Grund in einer Mangelinvasion des Trophoblasten
liegt. In beiden Fällen kann die Konsequenz Unterernährung und/oder Hypoxie des Feten
sein und damit eine negative Beeinflussung der fetalen Organentwicklung, vor allem
von Herz und Hirn. Allerdings ist bis heute unklar, welche Mechanismen für die Störungen
von Trophoblastdifferenzierung und -funktion verantwortlich sind.
Abstract
Pregnancy-related complications not only represent a risk for maternal and fetal morbidity
and mortality, but are also a risk for several diseases later in life. Many epidemiological
studies have shown clear associations between an adverse intrauterine environment
and an increased risk of diabetes, hypertension, cardiovascular disease, depression,
obesity, and other chronic diseases in the adult. Some of these syndromes could be
prevented by avoiding adverse stimuli or insults including psychological stress during
pregnancy, intake of drugs, insufficient diet and substandard working conditions.
Hence, all of these stimuli have the potential to alter health later in life. The
placenta plays a key role in regulating the nutrient supply to the fetus and producing
hormones that control the fetal as well as the maternal metabolism. Thus, any factor
or stimulus that alters the function of the hormone producing placental trophoblast
will provoke critical alterations of placental function and hence could induce programming
of the fetus. The factors that change placental development may interfere with nutrient
and oxygen supply to the fetus. This may be achieved by a direct disturbance of the
placental barrier or more indirectly by, e. g., disturbing trophoblast invasion. For
both pathways, the respective pathologies are known: while preeclampsia is caused
by alterations of the villous trophoblast, intra-uterine growth restriction is caused
by insufficient invasion of the extravillous trophoblast. In both cases the effect
can be undernutrition and/or fetal hypoxia, both of which adversely affect organ development,
especially of brain and heart. However, the mechanisms responsible for disturbances
of trophoblast differentiation and function remain elusive.
Schlüsselwörter
fetale Programmierung - Plazenta - Trophoblast-Invasion
Key words
fetal programming - placenta - trophoblast invasion
