Akute obere GI-Blutung als seltene Komplikation einer Oxaliplatin-induzierten nicht-zirrhotischen portalen Hypertension

Fall Eine 49-jährige Patientin wird aufgrund einer akuten oberen gastrointestinalen Blutung mit Hämatemesis stationär aufgenommen. Nach Kreislaufstabilisierung der vital bedrohten Patientin durch Gabe von mehreren Erythrozytenkonzentraten finden sich endoskopisch als Blutungsquellen Ösophagusvarizen mit ‚red colour signs‘ im unteren Ösophagusdrittel und ein Ulcus Dieulafoy im Corpus. Es erfolgt eine Versorgung mittels Gummibandligatur und Endoclips.

Als Vorerkrankung lässt sich ein im Juli 2005 diagnostiziertes Sigmakarzinom pT3N1R0G2 erheben. Auf die nach Diagnosestellung durchgeführte linksseitige Hemikolektomie folgte von Juli 2005 bis März 2006 eine adjuvante Chemotherapie mit 11 Zyklen nach dem FOLFOX-Schema.

Diagnostik Laborchemisch finden sich bei Aufnahme unauffällige Befunde mit Ausnahme der Anämie und einer grenzwertigen Thrombozytopenie, das Leberlabor normal, kein Hinweis für eine hämatologische Erkrankung, Vaskulitits oder Kollagenose. Bildgebend zeigt sich eine normal große, gering inhomogene Leber mit mehreren zentral gelegenen Rundherden von 8 – 12 mm, welche retrospektiv auch auf den Bildgebungen im Rahmen der Tumornachsorge seit 2006 etwa unverändert zu erkennen waren. Lebervenen und Pfortader sind frei, es bestehen deutliche portosystemische Kollateralen vor allem über Ösophagusvenen, weiters Aszites und Splenomegalie. In der Lebervenendruckmessung finden sich durchwegs normale Druckwerte (FHVP, HVWPG, IVCP) und ein rascher Kontrastmittelabstrom, entsprechend dem Bild einer intrahepatischen (prä-)sinusoidalen Ursache der portalen Hypertension.

Nach medikamentöser Behandlung mit Spironolacton und Carvedilol zeigt sich die Patientin bei Wohlbefinden aszitesfrei, in der Kontrollgastroskopie eine komplette Eradikation der Varizen. In der Leberbiopsie findet sich histologisch eine unauffällige Leberarchitektur ohne Hinweis für Zirrhose oder Fibrose mit deutlicher passiver Hyperämie. Bei fehlendem Hinweis für eine veno-okklusive Erkrankung wird der Verdacht auf eine NRH (nodulär regenerative Hyperplasie) oder ein SOS (sinusoidal obstruction syndrome) ausgesprochen.

Schlussfolgerung Klinik und erhobene Befunde deuten vor dem Hintergrund der Vorgeschichte auf das mögliche Vorliegen einer Oxaliplatin-induzierten nicht-zirrhotischen portalen Hypertension (prä-)sinusoidaler Genese mit in der Literatur selten beschriebener vital bedrohlicher Blutungskomplikation hin.