Zusammenfassung
Die zunehmend detailreichen Kenntnisse der Pathogenese chronisch entzündlicher
Erkrankungen z. B. aus dem rheumatischen Formenkreis, chronisch viraler
Infektionen und der Atherosklerose, auch in Zusammenschau mit den Unterschieden
in der akuten Entzündung, haben interessante mechanistische Gemeinsamkeiten und
Unterschiede offenbart. So sind Zytokine wie Interleukin-1 und
Tumor-Nekrose-Faktor α proximale Komponenten von Kaskaden inflammatorischer
Mediatoren, die über ihre systemischen Effekte auch das Endothel erreichen und
zu einer atherogenen endothelialen Dysfunktion führen, aber auch das
Gleichgewicht innerhalb verschiedener Lymphozytenpopulationen mit den ihnen
eigenen Arsenalen an löslichen Mediatoren wie Interferonen, Interleukinen und
Chemokinen verschieben. Als entzündungsfördernd und atherogen haben sich vor
allem TH 1 und TH 17 Zellen herausgestellt, als Gegenspieler
fungieren u. a. regulatorische Treg und TH 2 Zellen. Interleukin-1-
und TNF-Antagonisten haben nun schon seit längerem das Spektrum der Medikamente
zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen erweitert und wurden jetzt erstmals in
klinischen Studien zur kardiovaskulären Prävention mit teils sehr positiver
Beeinflussung von Surrogatparametern eingesetzt. Andererseits gibt es
Bestrebungen die pleiotropen Wirkungen von Statinen in rheumatischen
Erkrankungen zu nutzen, ohne dass dies bisher eine abschließende Beurteilung
zulässt.
Abstract
The increasing gain of knowledge regarding the mechanistic details of the
pathogenesis of chronic inflammatory diseases e. g. of rheumatic origin, chronic
viral infections and atherosclerosis have revealed in conjunction with detailed
insights in acute inflammation interesting similarities and differences.
Cytokines such as IL-1 and tumour necrosis factor-α are proximal components of
inflammatory cascades of systemic mediators activating the endothelium which
leads to an endothelial dysfunction and moreover alter the balance within
lymphocytic subpopulations containing distinct arsenals of secretory mediators
such as interferons, interleukins and chemokines. Proinflammatory lymphocyte
subtypes are TH 1 und TH 17 cells whereas Treg and
TH 2 cells are anti-inflammatory opponents. Since several years,
interleukin-1- and TNF-antagonists have expanded the spectrum of drugs against
rheumatic diseases and are currently studied in the setting of cardiovascular
prevention with positive results on surrogate parameters. On the other hand
efforts are undertaken to test the hypothesis if the pleiotropic effects of
statins may have a positive influence on rheumatoid arthritis.
Schlüsselwörter Atherosklerose - rheumatoide Arthritis - Interleukin-1 - TNF-α - Statine
Keywords Atherosclerosis - rheumatoid arthritis - interleukin-1 - TNF-α - statins
