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DOI: 10.1055/s-0033-1359433
Die metabolische Last von kurzem und schlechtem Schlaf
Schlafmangel und Schlafstörungen sind in unserer westlichen Gesellschaft zunehmend endemisch. Gleichzeitig nimmt die Prävalenz und Inzidenz von Glukosestoffwechselstörungen und Adipositas als Kernkomponenten des metabolischen Syndroms stetig zu. In großen epidemiologischen Studien konnte bereits vor Jahren ein Zusammenhang von verkürzter Schlafdauer, reduzierter Schlafqualität, Chronodisruption und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas gezeigt werden. In klinisch-experimentellen Studien finden sich zudem zunehmend Hinweise darauf, dass Schlafmangel kausal mit Störungen des menschlichen Energiestoffwechsels verknüpft ist. So führt bereits kurzfristige Schlafrestriktion zu einer Verminderung der Insulinsensitivität, gesteigertem Hungergefühl und einer Reduktion des spontanen Bewegungsverhaltens. Vermittelt werden diese Effekte vermutlich über eine Modulation hormoneller, inflammatorischer, nervaler und genetischer Signalwege. Auch wenn es bisher keine interventionellen Langzeit-Studien gibt die einen kausalen Zusammenhang von gestörtem Schlaf und den Komponenten des metabolischen Syndroms belegen, scheint die Verbesserung des menschlichen Schlafs ein vielversprechendes Ziel in der Prävention metabolischer Erkrankungen zu sein.