Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 92-jährige Patientin wurde wegen einer seit zwei Wochen progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustands und eines akuten Nierenversagens stationär eingewiesen. Bei der bis dahin selbstständig lebenden Patientin fielen erstmalig Orientierungslosigkeit und Phasen der Verwirrtheit auf.
Untersuchung, Therapie und Verlauf: Klinisch und laborchemisch präsentierte sich uns zunächst das Vollbild einer hyperkalzämischen Krise (Serum-Kalzium von 3,77 mmol/l; Norm 2,2–2,65 mmol/l) mit einem akuten Nierenversagen und klinisch deutlich apparenten neuropsychiatrischen Ausfällen (Adynamie und Orientierungsverlust). Eine tastbare Resistenz im rechten Mittelbauch stellte sich sonografisch und in der Magnetresonanztomografie als retroperitoneale Tumormasse dar. Die Histologie erbrachte den Nachweis eines aggressiven Non-Hodgkin-Lymphoms der B-Zell-Reihe. Nach Ausschluss anderer möglicher Ursachen der Hyperkalzämie zeigte sich eine lymphominduzierte extrarenale Calcitriol-Bildung als ursächlich für die hyperkalzämische Krise. Bestätigt wurde unsere Annahme durch die Normalisierung des Serumkalziums und das Absinken der Calcitriol-Serum-Konzentration unter Therapie des Lymphoms mit initial Prednisolon und schließlich dem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper Rituximab.
Folgerung: Im stationären Bereich sind Malignome die Hauptursache einer Hyperkalzämie. In diesen Fällen sollte differenzialdiagnostisch immer auch eine tumorinduzierte extrarenale Calcitriol-Bildung in Betracht gezogen werden.
Abstract
History and admission findings: A 92-year-old woman was admitted because her general condition had deteriorated during the last two weeks and acute kidney injury had developed. Moreover, she suffered from periods of disorientation and confusion while heretofore she was autonomous.
Investigation, treatment and course: Clinical and biochemical evaluation revealed a hypercalcemic crisis with markedly increased serum levels of calcium (3.77 mmol/l; reference values 2.2–2.65), an acute kidney injury and neuropsychiatric disturbances. Ultrasound scan and magnetic resonance imaging of a palpable mass in the right abdomen showed a tumor in the retroperitoneal space. Histological evaluation specified the tumor as non-Hodgkin lymphoma. Further investigation revealed no other reason for the hypercalcemia but enhanced levels of calcitriol. Since serum levels of calcidiol were increased while levels of calcidiol were normal, we assumed ectopic production of calcitriol by non-Hodgkin lymphoma as the cause of hypercalcemic crises. This could been proven by the decrease of calcium and calcitriol levels during the course of lymphoma treatment.
Conclusion: Hypercalcemia of malignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient setting. The evaluation of these cases should consider ectopic production of calcitriol a cause of hypercalcemia.
Schlüsselwörter
extrarenale Calcitriol-Produktion - hyperkalzämische Krise - Non-Hodgkin-Lymphom
Keywords
ectopic production of calcitriol - hypercalcemic crisis - non-Hodgkin lymphoma
