Dtsch Med Wochenschr 2014; 139(06): 279-282
DOI: 10.1055/s-0033-1360010
Kasuistik | Case report
Infektiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Lues-assoziierte zerebrale Vaskulitis mit delirantem Syndrom

Cerebral vasculitis with delirium in neurosyphyllis
F. Sextro
1   Neurologische Klinik, Dr. Horst Schmidt Kliniken GmbH, Wiesbaden
,
J. Erceg
1   Neurologische Klinik, Dr. Horst Schmidt Kliniken GmbH, Wiesbaden
,
G. F. Hamann
1   Neurologische Klinik, Dr. Horst Schmidt Kliniken GmbH, Wiesbaden
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Publikationsverlauf

16. September 2013

21. November 2013

Publikationsdatum:
28. Januar 2014 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 40-jähriger Patient kam mit einem deliranten Syndrom in die Notaufnahme. Bei der klinisch-neurologischen Untersuchung fielen eine Anisokorie (rechts > links) und eine Fazialisparese rechts auf. Fremdanamnestisch war zu erfahren, dass der Patient seit ca. 4 Wochen über Zephalgien klagte. Ein positiver HIV-Status sowie ein regelmäßiger Drogenkonsum waren bekannt, so dass das Delir zunächst auf eine Drogenintoxikation zurückgeführt wurde.

Untersuchungen, Diagnose: Es bestand eine Liquorpleozytose bis 929 Zellen/μl. Im cMRT wurden ischämische Hirninfarkte im Media- und Posteriorstromgebiet links bei intrakraniellen Stenosierungen nachgewiesen. Bei deutlich erhöhtem IgG-Liquor/Serum-Antikörperindex für Treponema pallidum wurde eine Neurolues diagnostiziert.

Therapie und Verlauf: Unter antibiotischer Therapie mit Penicillin remittierte das hirnorganische Psychosyndrom, die Liquorpleozytose war rückläufig. Die intrakraniellen Flussbeschleunigungen persistierten unter einer Therapie mit Nimodipin, Atorvastatin sowie Antibiotika bis 3 Monate nach Antibiotikagabe; daher scheinen sie am ehesten als Stenosierungen bei luetischer Vaskulitis zu sehen.

Folgerung: Bei einem deliranten Syndrom darf man sich nicht mit der offensichtlichen Erklärung (hier Drogenkonsum) zufriedengeben. Die Diagnostik mittels zerebraler Bildgebung, Lumbalpunktion und Neurodoppler muss früh erfolgen.

Abstract

Anamnesis and clinical findings: In a 40-year-old man with delirium, right-sided facial palsy and anisocoria (right > left) were noticed. He had been suffering from headaches for four weeks prior to admission. The patient’s HI-virus status was positive and he used illicit drugs regularly. Therefore, the symptoms were initially thought to be drug-induced.

Examination and diagnosis: Laboratory tests showed a pleocytosis of the cerebrospinal fluid (CSF) with 929 cells/µl. The MRI of the brain revealed several ischemic strokes in the territories of the middle cerebral artery and posterior cerebral artery in the left hemisphere. A highly positive IgG CSF/serum index confirmed the diagnosis of neurosyphilis.

Treatment and course: An antibiotic regime with penicillin was administered, during which the clinical symptoms remitted and the liquor pleocytosis nearly normalized. The intracranial stenoses persisted for three months even after therapy with nimodipine, atorvastatin, and antibiotics. Therefore they are presumed to be a result of the lues-associated vasculitis.

Consequence: In patients with delirium the initially suspected underlying condition needs to be challenged. Early cerebral MRI, lumbar puncture and ultrasound of the cerebral arteries are mandatory to exclude menigoencephalitis.

 
  • Literatur

  • 1 Asdaghi N, Muayqil T, Scozzafava J et al. The re-emergence in Canada of meningovascular syphilis: 2 patients with headache and stroke. CMAJ 2007; 176: 1699-1700
  • 2 Brightbill TC, Ihmeidan IH, Post MJ et al. Neurosyphilis in HIV-positive and HIV-negative patients: neuroimaging findings. Am J Neuroradiol 1995; 16: 703-711
  • 3 Burke JM, Schaberg DR. Neurosyphilis in the antibiotic era. Neurology 1985; 35: 1368-1371
  • 4 Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006. MMWR Recomm Rep 2006; 55: 1-94
  • 5 Gaa J, Weidauer S, Sitzer M et al. Cerebral vasculitis due to Treponema pallidum infection: MRI and MRA findings. Eur Radiol 2004; 14: 746-747
  • 6 Ghanem KG, Moore RD, Rompalo AM et al. Neurosyphilis in a clinical cohort of HIV-1-infected patients. AIDS 2008; 22: 1145-1151
  • 7 Hahn H, Falke D, Kaufmann SHE, Ullmann U. Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie, . 4. Aufl. Berlin: Springer; 2001: 400-401
  • 8 Jeoffreys N, Read P, Huynh S, Donovan B, Gilbert GL. High levels of azithromycin resistant syphilis in Sydney. . Presented at the Australasian Sexual Health Congress, Canberra: 2011 Paper 527
  • 9 Joffe R, Black MM, Floyd M. Changing clinical picture of neurosyphilis: report of seven unusual cases. Br Med J 1968; 27: 211-212
  • 10 Marra CM, Maxwell CL, Tantalo L et al. Normalization of cerebrospinal fluid abnormalities after neurosyphilis therapy: does HIV status matter?. Clin Infect Dis 2004; 38: 1001-1006
  • 11 Mattei PL, Beachkofsky TM, Gilson RT et al. Syphilis: a reemerging infection. Am Fam Physician 2012; 86: 433-440
  • 12 Musher DM. Syphilis, neurosyphilis, penicillin, and AIDS. J Infect Dis 1991; 163: 1201-1206
  • 13 Pfister HW. Syphilis. Neuro Update 2013; 6.4: 11-12
  • 14 Reidner G, Rusizoka M, Todd J et al. Single dose azithromycin versus penicillin G for the treatment of early syphilis. N Engl J Med 2005; 353: 1236-1244
  • 15 Robert Koch-Institut. Syphilis in Deutschland in den Jahren 2010-2011. Epidemiol Bull 2012; 48: 481-485
  • 16 Xiang T, Li G, Xiao L et al. Neuroimaging of six neurosyphilis cases mimicking viral encephalitis. J Neurol Sci 2013; 334: 164-166