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DOI: 10.1055/s-0034-1375737
Die Cholesterin-Akzeptanz des fetalen Serums bei IUGR
Zielsetzung:
Die IUGR ist durch einen veränderten fetalen Cholesterin-Metabolismus mit einer erniedrigten Cholesterin-Konzentration im Nabelschnurblut gekennzeichnet. Unsere Hypothese war, dass ein vermindertes Vermögen des fetalen Serums, Cholesterin aus der Plazenta aufzunehmen hierfür mitverantwortlich ist.
Methoden und Patienten/Materialien:
Nabelschnurblut betroffener (IUGR n = 25), und nicht-betroffener (CTRL n = 25) Feten wurde in verschiedenen Zell-Kultur-basierten 3 H-Cholesterin-Efflux-Assays untersucht. Das Serum-Lipidprofil wurde enzymatisch-fotometrisch bestimmt. Eine MRM-MS Analyse zur Konzentrationsbestimmung von Apolipoproteinen mit bekannter Cholesterin-Akzeptor-Funktion ergänzte die Untersuchung.
Resultate:
Im Vergleich zu CTRL war Serum der IUGR weniger in der Lage, Cholesterin aus Zellen aufzunehmen (p < 0,001). Nach Überexpression des Cholesterin-Transporters ABCA1 wurde der Effekt aufgehoben. Der Cholesterin-Efflux war insgesamt stark korreliert zur HDL und ApoE-Konzentration (rho = 0,777 und rho = 0,60).
Diskussion:
Die reduzierte Cholesterin-Efflux-Akzeptor-Kapazität im Nabelschnurserum bei IUGR kann zu einem verminderten transplazentaren Cholesterin-Transport zum Feten beitragen. Apolipoprotein E spielt hierbei eine herausragende Rolle. Da ein gestörter Reverser Cholesterin-Transport an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt ist, bieten unsere Ergebnisse einen mechanistischen Link zur bekannten Beobachtung kardiovaskulärer Erkrankungen im Erwachsenenalter bei mindergewichtigen Neugeborenen.