Einleitung: Rauchen ist einer der größten Risikofaktoren für die Entstehung von Lungenkrebs (LK) und der Chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Die COPD ist mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung von LK assoziiert. Klinische Daten zeigen, dass COPD-Patienten eine vermehrte bakterielle Last in der Lunge aufweisen.
Ziel der aktuellen Studie ist es, die Auswirkungen einer rauchinduzierten Entzündung auf das durch bakterielle Produkte hervorgerufene Tumorwachstum zu untersuchen.
Methoden: Im Lewis Carcinoma Cells (LCC) Modell wurden 9 Wochen alten weiblichen C57BL/6J LCC in die Schwanzvene injiziert. 7 Tage nach der LCC Injektion wurden die Mäuse für 7 aufeinander folgende Tage Zigarettenrauch (CS) exponiert und an 3 Tagen nach der Rauchexposition mit hitzeinaktivierten H. influenzae (Hi) vernebelt. Kontrollgruppen wurden entsprechend Raumluft exponiert. 14 und 21 Tage nach der LCC Gabe wurden die Tiere für weitere Analysen euthanasiert.
Ergebnisse: Die Exposition mit Hi führte zu einem verstärkten Einstrom von neutrophilen Granulozyten in die Lunge. Inflammatorische Marker waren bei Hi exponierten Tieren signifikant erhöht. Tiere, die sowohl CS als auch Hi exponiert wurden, wiesen 14 Tage nach LCC Gabe signifikant mehr Tumorknoten und Tumorfläche als CS oder Hi exponierte Tiere auf. Die kombinierte Hi-CS-Exposition führte zudem zu einer signifikant geringeren Überlebensdauer gegenüber unbehandelten Kontrolltieren.
Fazit: Exposition von CS und Hi in Kombination führt zu einem supraadditiven Effekt in Bezug auf die Tumorlast, welcher mit einer geringeren Überlebensdauer assoziiert ist.
