Die Behandlung des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms hat sich von einem sehr allgemeinen Therapieregime basierend auf einer platinhaltigen Kombinationschemotherapie, zu einer zunehmend spezifischen molekularen Therapie weiterentwickelt. Afatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor der zweiten Generation, welcher für die Therapie des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms (NSCLC) mit aktivierenden Mutationen im EGFR-Gen zugelassen ist.
Wir berichten über eine 71-jährige Patientin, welche im Stadium IV eines gering differenzierten Adenokarzinoms des rechten Lungenoberlappens erstdiagnostiziert wurde. Molekularpathologisch fand sich die häufige, aktivierende Mutation L858R in Exon 21 des EGFR-Gens. Es wurde eine Erstlinientherapie mit Afatinib eingeleitet. Zwei Wochen nach Beginn dieser stellte sich die Patientin mit deutlicher Verschlechterung ihres Allgemeinzustands, Husten mit übelriechendem, teils blutigem Auswurf, sowie erhöhten Infektparametern vor. Radiologisch stellte sich der Tumor im rechten Oberlappen einschmelzend mit Anschluss an das Bronchialsystem dar. Bronchoskopisch bestätigte sich dieser Befund, zudem zeigte sich eine Verbindung zum Mittelappen. Es erfolgte die bronchoskopische Sanierung der persistierenden Tumorkaverne durch wiederholte Spülung. Im Rahmen der akuten Erkrankung wurde die Therapie mit Afatinib pausiert und, nach Besserung des klinischen Zustands, erneut begonnen. Im weiteren Verlauf kam es zu einer deutlichen Regression des Tumors.
In der Literatur sind keine Fälle mit einem derart ausgeprägten Ansprechen einer L858R-Mutation auf eine Erstlinientherapie mit Afatinib beschrieben. Diese zeigen meist ein eher geringeres Ansprechen auf eine spezifische Therapie als die ebenfalls häufige Exon 19 Deletion des EGFR-Gens. Da es sich um häufige EGFR-Mutationen handelt, sind auch ungewöhnliche Komplikationen in Zukunft vermehrt zu erwarten. Zudem verdeutlicht das komplexe Management dieser die Bedeutung eines interdisziplinären Vorgehens.
