Endometriale Stromazellen aus Uterusrudimenten von Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Patientinnen zeigen eine gestörte Dezidualisierungskapazität auf hormonale Stimuli

Zielsetzung: Die Ätiologie für die Uterus- und Vaginalaplasie im Rahmen eines Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndroms (MRKHS) ist bislang nicht hinreichend geklärt. Eigene Array-basierte Studien detektierten eine Defizienz von Hormonrezeptoren als eine mögliche Ursache. Ziel der vorliegenden Single-center, prospektiven Studie war es, die Funktion des Östrogenrezeptor-alpha (ESR1) und des Progesteronrezeptors (PGR) anhand der in-vitro Dezidualisierung von kultivierten endometrialen Stromazellen (ESC) aus Uterusrudimenten von MRKH-Patientinnen zu untersuchen und mit ESC-Kulturen von Hysterektomiekontrollen zu vergleichen.

Material und Methoden: 8 MRKH-Patientinnen (medianes Alter (Spanne), 22 (15 – 39) Jahre) und 10 prämenopausale Kontrollpatientinnen (42 (38 – 51) Jahre) mit benigner Indikation zur Hysterektomie wurden eingeschlossen. Endometriales Gewebe wurde während der Hysterektomie bzw. im Rahmen einer laparoskopisch-assistierten Neovaginaanlage entnommen und jeweils primäre ESC-Kulturen etabliert. Als Hauptparameter diente die hormoninduzierte Prolaktin-Sekretion kultivierter ESCs als Maß für ihre Fähigkeit auf hormonale Stimuli eine Dezidualisierung zu durchlaufen.

Ergebnisse: Elf Rudimente enthielten genug endometriales Gewebe für die Etablierung einer Zellkultur. An Tag 9 war die mittlere Prolaktin-Sekretion (SEM) in MRKH ESCs siginifikant um 89% niedriger als in Hysterektomie-Kontrollen (3054 (2025) vs. 27663 (6967) pg/mL; p = 0,001), was auf eine gestörte Dezidualisierung hindeutete.

Zusammenfassung: ESCs von MRKH-Patientinnen sind im Gegensatz zu Kontrollen in vitro zu keiner kompletten hormoninduzierten Dezidualisierung fähig sind. Eine funktionelle Hormonrezeptor-Defizienz (ESR1 und PGR) kann somit als eine der Ursachen für die Entstehung des MRKHS angesehen werden.