Endoscopy 2016; 48 - P_138
DOI: 10.1055/s-0036-1593679

SÍNDROME DE POLIPOSIS SERRADA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS

J Suárez Teran 1, P Gonçalves Da Cunha 1, O Díaz-Canel Fernandez 1, LE Yip Baldeón 1, M Blasi Puig 1, E Jauregui Juárez 1, Á Méndez Bocanegra 1, X Ribot Molinet 1, R Durán Bermejo 1, J Merlo Mas 1
  • 1Clínica SERVIDIGEST, Barcelona

Introduccion: Un tercio de los casos de CCR se originan de una vía serrada, caracterizada por hipermetilación de numerosos genes donde la lesión precursora es el pólipo serrado. El SPS es todavía una entidad desconocida, con factores que la determinan como hereditaria y un alto riesgo de CCR.

Casos Clínicos/Endoscopia: Serie de 3 pacientes mujeres con criterios A de la OMS para SPS, edad media 58,3 años, sin AF CCR ni SPS. Media del n° pólipos serrados: 43. Todas presentaron adenomas clásicos (media 6,6 pólipos). Todas presentaron > 5 adenomas serrados en colon proximal al sigma y tres > 10 mm (fenotipo 1 OMS). A dos se diagnosticó CCR sincrónico (1a colono); 1 adenocarcinoma in situ (ascendente) y 1 adenocarcinoma mucinoso con céls anillo de sello y componente inflamatorio Crohn-like σ, patrón histológico presente en el CCR del sd Lynch.

Fig. 1

Comentarios: Existe un aumento del riesgo de CCR en la SPS, cuyo origen son adenomas serrados sésiles del colon proximal relacionados con mutación BRAS. Los adenomas clásicos parecen acompañar el SPS y se relacionan a mayor riesgo de CCR. Sin embargo pocos casos describen origen del CCR sincrónico a partir de un adenoma clásico en pacientes con SPS. Se han descrito características histológicas atípicas asociadas con lesiones serradas por lo que se pregunta si estos adenomas son distintos en este síndrome. Tampoco está claro si existe asociación entre SPS y sd Lynch u otra forma de CCR hereditario.

La correcta descripción histológica y el estudio molecular-genético son claves en este síndrome.